Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Маркеры повреждения миокарда
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инфаркт миокарда - острое заболевание, возникающее вследствие резкого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным артериям, заканчивающееся развитием некроза части сердечной мышцы.
В настоящее время считают доказанным, что причиной инфаркта миокарда более чем в 80% случаев является внутрикоронарный тромбоз, возникающий, как правило, на месте атеросклеротической бляшки с повреждённой поверхностью.
Инфаркт миокарда представляет собой динамический процесс, развитие которого происходит как во времени, так и в пространстве. В результате дефектов, возникающих в цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больного со скоростью, зависящей в первую очередь от размера их молекул.
За последние два десятилетия были проведены многочисленные рандомизированные исследования, направленные на оценку эффективности и безопасности диагностики и лечения инфаркта миокарда. Результаты исследований были положены в основу руководств по ведению больных инфарктом миокарда. В 2000 г. был опубликован совместный документ Европейского кардиологического общества (ЕSО) и Американской коллегии кардиологов (АСС).
В приведённых клинических рекомендациях указывают, что кардиальные тропонины Т и I обладают почти абсолютной специфичностью для ткани миокарда, а также высокой чувствительностью, что позволяет выявлять даже микроскопические участки повреждения миокарда. Использование исследования тропонинов для диагностики инфаркта миокарда относится к рекомендациям I класса доказательности. Кардиальные тропонины следует определять при поступлении больного и повторно через 6-12 ч. Если результаты исследований отрицательны, а риск инфаркта миокарда по клиническим данным высок, исследование повторно проводят через 12-24 ч. В случае повторного инфаркта миокарда определение концентрации тропонинов проводят через 4-6 ч от начала рецидива и далее повторно через 6-12 ч.
Определение активности миоглобина в сыворотке крови и/или активности КК-MB следует проводить при недавнем (менее 6 ч) появлении клинических симптомов и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 нед) инфаркта миокарда для выявления рецидива. В случае рецидива инфаркта миокарда значение исследований миоглобина и КК-MB возрастает, поскольку содержание тропонинов может оставаться ещё повышенным вследствие первоначального эпизода некроза миокарда.
Пациентов с болью в груди и концентрацией тропонинов Т/I выше верхнего предела референтной величины рассматривают как имеющих «повреждения миокарда» (необходима госпитализация и тщательное наблюдение).
Клинические рекомендации однозначно указывают, что исследование активности АСТ, ЛДГ и её изоферментов не следует использовать для диагностики инфаркта миокарда.
[