Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний почек
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гломерулонефрит представляет собой наиболее частую форму первичных заболеваний почек с преимущественным поражением почечных клубочков. В настоящее время общепризнанна концепция иммуновоспалительного генеза этого заболевания.
Гломерулонефрит - результат воспалительной реакции на антигены, приводящей к повреждению ткани. Хотя конкретные антигены, ответственные за развитие гломерулонефрита, часто неизвестны, их можно классифицировать по первичному происхождению, то есть по тому, служит ли их источником сама почка (почечные антигены) или же источник находится вне почки (непочечные антигены). Чтобы запустить развитие гломерулонефрита, непочечные антигены (с антителами или без них) должны в конечном итоге оказаться внутри почки: в мезангии клубочка, в самой базальной мембране или на субэндотелиальной стороне базальной мембраны. Дальнейший характер гистологического повреждения при гломерулонефрите зависит от локализации антигенов и типа иммунной реакции, которую вызывает его отложение.
Возможны два иммунопатологических варианта развития гломерулонефрита. Один из них возникает в результате взаимодействия аутоантител с аутоантигенами - белковыми компонентами почечной ткани, главным образом базальной мембраны стенки клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются непосредственно на базальной мембране клубочков, вызывая её повреждение (антительный, обусловленный аутоантителами к базальной мембране клубочков гломерулонефрит). При втором варианте образование иммунных комплексов происходит в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами. Вначале эти иммунные комплексы циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров и вызывают их повреждение (иммунокомплексный гломерулонефрит).
Установлено, что до 75-80% гломерулонефритов вызывают иммунные комплексы, менее 10% связано с антителами к базальной мембране клубочков.
Те же иммунологические реакции, которые индуцируют гломерулонефрит, могут вызывать повреждение канальцевых клеток, сосудов. Результатом такого воздействия является монуклеарная или нейтрофильная инфильтрация интерстиция почек и развитие воспалительного процесса, что объединяется понятием тубулоинтерстициальный нефрит. Последний может быть вызван аутоантителами к тубулярной базальной мембране, иммунными комплексами антиген-антитело, клеточно-опосредованными иммунными реакциями. В ряде случаев тубулоинтерстициальный нефрит сопровождает гломерулонефрит, в других случаях изменения в клубочках отсутствуют и тубулоинтерстициальный нефрит существует как самостоятельное заболевание.
[