Поражение лабиринта при инфекционных заболеваниях: причины, симптомы, диагностика, лечение

Поражение лабиринта при некоторых инфекционных заболеваниях. Острые инфекционные болезни, особенно у детей, нередко являются причиной тяжелых поражений внутреннего уха, приводящих к частичной или полной глухоте, несовершенству функции вестибулярного аппарата. К таким заболеваниям относятся эпидемический цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, грипп, группа тифов и детских инфекций, ботулизм, малярия, герпес, туберкулез, сифилис и др. Иногда острое двустороннее выключение ушного лабиринта наступает после непродолжительного инфекционного заболевания типа ОРЗ или гриппа. Примером такого эксцесса может служить синдром Вольтолини, заключающийся в двусторонней глухоте у детей после кратковременной острой инфекции, протекавшей без менингеальных симптомов; одновременно с возникновением глухоты не удается вызвать и возбуждение вестибулярного аппарата.

Эпидемический цереброспинальный менингит. Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком (Neisseria meningitidis). Источником заражения является больной менингококковым назофарингитом, путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, быстрого подъема температуры тела до 38-40°С при быстром ухудшении общего состояния. Клинические проявления и менингеальные симптомы типичны для тяжелой формы менингита. Из черепных нервов поражаются зрительный, глазодвигательный, отводящий, лицевой и преддверно-улитковый. Эпидемический цереброспинальный менингит у грудных детей имеет ряд особенностей: он протекает вяло при слабой выраженности или полном отсутствии менингеальных симптомов на фоне общетоксических симптомов. Одним из нередких осложнений эпидемического цереброспинального менингита является менингококковый лабиринтит, протекающий при бурных вестибулярных симптомах с ранним и стойким выключением слуховой функции.

Лечение проводят в стационарных условиях. При назофарингите показано полоскание носоглотки теплым раствором борной кислоты (2%), фурацилина (0,02%), калия перманганата (0,05-0,1%). При выраженной лихорадке и интоксикации назначают левомицетин (2 г/сут в течение 5 дней), сульфаниламиды или рифампицин. При генерализованных формах эпидемического цереброспинального менингита и при менингококковом лабиринтите применяют антибиотики, гормональные препараты; для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, полиионные растворы (квартасоль, трисоль, регидрон), кровезамещающие жидкости (реополиглюкин, гемодез). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (лазикс, фуросемид, диакарб, верошпирон), назначают поливитаминные смеси, антигипоксанты, нейропротекторы.

Прогноз в отношении общего выздоровления при своевременном и правильном лечении благоприятен, однако иногда, при генерализованных формах с тяжелым течением, особенно у детей первых дней жизни, возможны летальные исходы. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, встречаются крайне редко. При лабиринтите часто сохраняется выраженная тугоухость или глухота.

Эпидемический паротит. При эпидемическом паротите слуховые и вестибулярные нарушения возникают довольно часто. Фильтрующийся вирус эпидемического паротита (Pneumophilus parotidis) поражает паренхиму околоушной слюнной железы и проникает в мозговые оболочки и спинно-мозговую жидкость, вызывая более или менее выраженные явления ограниченного менингита в области ММУ с возникновением вирусного токсико-инфекционного неврита расположенных в этой области нервов каудальной группы и слухолицевого пучка. Слуховые и вестибулярные нарушения возникают обычно через 5-10 дней от начала заболевания. Они начинаются с усиливающегося ушного шума и легкого головокружения и могут достигнуть высокой степени выраженности с полным выключением слуховой и вестибулярной функций на стороне поражения околоушной слюнной железы.

Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39°С, легкого озноба, припухлости и болезненности околоушной слюнной железы на одной, а затем и на другой стороне, из-за чего лицо больного приобретает особый вид, давший этому заболеванию название «свинка». Источником заболевания является больной человек начиная с последних дней инкубационного периода до 9-го дня заболевания. Инфекция передается со слюной воздушно-капельным путем. При благоприятном течении слуховые и вестибулярные нарушения постепенно исчезают и слух возвращается к нормальному состоянию.

Лечение симптоматическое; в зависимости от тяжести и распространенности вирусной инфекции его проводят либо в домашних условиях при соответствующих профилактических мероприятиях, либо в условиях инфекционного отделения. Для предотвращения лабиринтных нарушений применяют детоксикационную терапию, нейропротекторы, антигипоксанты, антигистаминные препараты и др.

Грипп. Гриппозное поражение внутреннего уха проявляется инфекционным васкулитом его структур и преддверно-улиткового нерва. Нередко эти поражения сопровождаются острым средним отитом гриппозной этиологии, однако могут возникать и самостоятельно. Вирус во внутреннем ухе проникает гематогенным путем, достигает волосковых клеток вестибулярного аппарата, репродуцируется в них и вызывает их гибель. Обладая высокой нейротропностью, вирус гриппа поражает и другие отделы нервной системы. При гриппозном лабиринтите возникают те же симптомы поражения внутреннего уха, что и при ЭР, отличие заключается в том, что возникающая при гриппе тугоухость остается стойкой и может прогрессировать в течение нескольких лет.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при эпидемическом паротите.

Тифы. Симптомы заболеваний ушного лабиринта и преддверно-улиткового нерва при разных формах тифозной инфекции имеет свои особенности.

При сыпном тифе и вовлечении в инфекционный процесс ушного лабиринта слуховые и вестибулярные нарушения проявляются в первые дни заболевания. Вестибулярные симптомы характеризуются признаками раздражения лабиринта (головокружение, спонтанный нистагм в сторону «причинного» уха), а затем и его угнетения. Они нарастают, вплоть до периода кризиса, а затем исчезают без каких-либо последствий. Нарушения слуха при поражении улитки проявляются резким шумом в одном или в обоих ушах, прогрессирующим снижением слуха преимущественно на низкие частоты, при преимущественном поражении преддверно-улиткового нерва снижение слуха происходит на всех частотах. Возникшие нарушения слуха при сыпном тифе носят стойкий перцептивный характер.

При брюшном тифе лабиринтные нарушения возникают на 2-4-й неделе от начала заболевания, а иногда и в период выздоровления. Они носят менее выраженный характер, чем при сыпном тифе, и проходят бесследно. Стойкие нарушения слуха наблюдаются редко.

При возвратном тифе возникает в основном нарушение слуха, иногда в сопровождении легких вестибулярных симптомов. Обычно нарушения слуха развиваются после второго или третьего приступа и протекают в кохлеарной, невритической и смешанной формах. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении слуховой функции при кохлеарной и смешанной формах, при которых сохраняется стойкая тугоухость, в некоторых случаях с годами прогрессирующая.

Лечение специфическое противоифекционное в сочетании с комплексной антиневритической терапией.

Детские инфекции. Корь, скарлатина, дифтерия, краснуха и некоторые другие заболевания могут осложняться не только вульгарной инфекцией уха, но и токсическим поражением его рецепторов, в основном волоскового аппарата улитки. Появление признаков нарушения звуковосприятия в сочетании с головокружением и спонтанного нистагма при той или иной детской инфекции и отсутствии воспаления в среднем ухе указывает на вовлечение в инфекционный процесс ушного лабиринта и предверно-улиткового нерва. Например, после дифтерии нередко наблюдается стойкая тугоухость на одно или на оба уха при пониженной возбудимости одного или обоих вестибулярных аппаратов, что, по-видимому, связано с дифтерийным невритом предверно-улиткового нерва. При дифтерии иногда можно наблюдать синдром Дежерина, обусловленный токсическим полиневритом, напоминающим по своим признакам спинную сухотку и проявляющимся атаксией и нарушением глубокой чувствительности.

Особая роль в возникновении необратимых лабиринтных расстройств принадлежит краснухе, вирус которой обладает высоким тропизмом к эмбриональной ткани, вызывая в первые 3 мес беременности инфицирование эмбриона и различные пороки его развития. Примером таких пороков может служить синдром Грэгга у новорожденных, матери которых в течение первых 3 мес беременности переболели краснухой (врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, врожденный нистагм глаз и глухота вследствие недоразвития структур внутреннего уха, различные пороки развития наружного и среднего уха и др.). Дети, рожденные с пороками развития вестибулярного лабиринта отстают в физическом развитии, не способны к обучению тонким локомоциям и к приобретению спортивно-двигательных навыков.

Лечение лабиринтных дисфункций при детских инфекциях входит в комплекс терапевтических мероприятий, проводимых при лечении конкретной инфекции, и включает в себя антиневритическое, детоксикационное, антигипоксическое и другие виды лечения, направленные на защиту рецепторов лабиринта и предверно-улиткового нерва от токсического воздействия инфекции.

Клещевой энцефалит. Это острое нейровирусное заболевание, при котором поражается серое вещество головного и спинного мозга. Оно проявляется парезами, атрофией мышц, нарушениями движений, интеллекта, иногда эпилепсией. В неврологической стадии, особенно при менингоэнцефалитической и полиомиелитической формах, отмечается шум в ушах, нарушение речевого и бинаурального слуха. Тональный слух страдает меньше. Вестибулярные нарушения иосят несистемный характер и обусловлены преимущественно поражением вестибулярных центров, состоящих из нейронов, образующих серое вещество ядерных образований.

Двигательные преддверно-мозжечковые расстройства маскируются подкорковыми гиперкинезами, бульварными параличами, вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей. При благоприятном исходе слух и вестибулярные функции восстанавливаются до нормального состояния.

Лечение проводят в инфекционном отделении. В первые дни болезни показано введение специфического донорского у-глобулина, интерферона и других противовирусных препаратов. Показана детоксикационная и дегидратационная терапия, введение аскорбиновой кислоты, трентала, препаратов кальция; при выраженных признаках отека головного мозга применяют кортикостероиды. При прогрессирующих признаках дыхательной недостаточности необходим перевод больного на ИВЛ.

Малярия. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами плазмодиев; характеризуется пароксизмами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией. Истинно малярийные лабиринтные нарушения могут наблюдаться на высоте приступа. Они проявляются шумом в ушах и в голове, тугоухостью по смешанному типу, невыраженными преходящими вестибулярными расстройствами в виде головокружения, чаще несистемного характера. Применяемый для лечения этого заболевания хинин может вызывать стойкую перцептивную тугоухость, в то время как антиплазмодиевый препарат делагил этого побочного эффекта не дает.

Опоясывающий лишай вызывается вирусом Varicella-Zoster, являющимся возбудителем ветряной оспы и собственно опоясывающего лишая. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (у 95% здоровых людей), при соответствующих неблагоприятных условиях (простуда, интеркуррентная инфекция) активизируется и, продвигаясь но нервным стволам к коже, вызывает по ходу нерва характерные оспоподобные высыпания. Поражение вирусом слухолицевого пучка проявляется синдромом опоясывающего герпеса уха. Признаки этого синдрома определяются степенью вовлеченности нервов слухолицевого пучка (слухового, вестибулярного, лицевого и промежуточного). Типичная форма опоясывающего герпеса уха проявляется так называемым синдромом Ханта, обусловленным вовлечением в процесс узла коленца и включающим в себя следующие клинические периоды:

1. начальный период (5-7 дней) проявляется общей слабостью, субфебрилитетом, головной болью; появление болей в ухе связано с переходом заболевания в стадию герпетических высыпаний;
2. период герпетических высыпаний обусловлен вирусным поражением узла коленца и характеризуется появлением герпетических высыпаний на ушной раковине, в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, в заушной области и на мягком небе по ходу нервных окончаний; герпетические высыпания сопровождаются жгучими болями, расстройством вкусовой чувствительности, слезотечением, гиперсаливацией, регионарным лимфоаденитом;
3. период тотального периферического паралича лицевого нерва, наступающий вслед за периодом высыпаний; паралич нестойкий, функции лицевого нерва восстанавливаются через 2-3 нед после его поражения.

Наиболее опасна так называемая генерализованная форма (истинная форма герпеса уха), при которой к параличу лицевого нерва присоединяется поражение предверно-улиткового нерва, т. е. к синдрому Ханта присоединяются кохлеовестибулярные нарушения, и тогда этот сложный симптомокомплекс получает название синдрома Сикара - Суке: сильный ушной шум, перцептивная тугоухость или глухота на стороне герпетического поражения уха, выраженный вестибулярный криз с быстро наступающим выключением вестибулярной функции на больной стороне. Слуховая и вестибулярная функции после выздоровления могут частично восстановиться, однако нередко сохраняются стойкая глухота и одностороннее выключение вестибулярного аппарата. Иногда при опоясывающем герпесе уха поражаются и другие черепные нервы (тройничный, глазодвигательный, блуждающий, обонятельный, нервы вкусовой и обонятельной чувствительности).

Диагностика не вызывает трудностей при типичном проявлении синдрома Ханта, но всегда затруднительна при диссоциированных клинических проявлениях, например при отсутствии мимических расстройств и наличии нарушения вкусовой чувствительности и слуха. Диагноз устанавливают на основании наличия общих инфекционных продромов, типичных мелкопузырьковых высыпаний в области наружного уха и по ходу нервных стволов на фоне гиперемированной кожи, выраженной оталгии в виде колотья, жжения, иррадиирующих в соседние области, а также полного периферического паралича лицевого нерва и расстройства вкусовой чувствительности на стороне поражения.

Опоясывающий герпес уха следует дифференцировать от простого герпеса, банального острого наружного отита, при внезапной тугоухости и глухоте - от сифилитического поражения органа слуха, при выраженном вестибулярном синдроме - от приступа болезни Меньера и вестибулярного нейронита. Лечение симптоматическое и этиотропное; в качестве последнего применяют такие современные противовирусные препараты, как ацикловир, фамцикловир, изопропилурацил, интерферон и др.