Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Метаболический алкалоз
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. Для поддержания алкалоза необходимо наличие нарушения почечной экскреции НСО3~. Симптомы и признаки в тяжелых случаях включают головную боль, летаргию и тетанию. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровня электролитов плазмы. Необходима коррекция исходной причины иногда показано внутривенное или пероральное введение ацетазоламида или HCI.
Код по МКБ-10
Причины метаболического алкалоза
Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.
Потеря Н+ через желудочно-кишечный тракт
Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.
Классификация и причины развития метаболического алкалоза
| Классификация | Причина |
| Поражения желудочно-кишечного тракта | |
| Хлоридрезистентный алкалоз | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Рвота, дренирование желудка, виппозная аденома прямой или толстой кишки |
| Поражение почек | |
| Хлоридчувствительный алкалоз | Терапия диуретиками, постгиперкапнический алкалоз |
| Хлоридрезистентный алкалоз с артериальной гипертензией | Синдромы Конна, Иценко-Кушинга, адреногенитальный, реноваскулярная гипертензия, лекарства с минералокортикоидными свойствами (карбеноксолон, солодки корень), лечение глюкокортикоидами |
| Хлоридрезистентный алкалоз с нормальным давлением | Синдром Барттера, тяжёлое калиевое истощение |
| Нагрузка бикарбонатом | Массивная терапия бикарбонатом, массивная трансфузия крови, лечение щелочно-обменными смолами |
В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях - калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н+ сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К+ из клетки с замещением его на ионы Н+ (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.
Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.
Потеря Н+ через почки
В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и .калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.
Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.
Симптомы метаболического алкалоза
Симптомы и признаки легкого алкалоза обычно связаны с этиологическим фактором. Более тяжелый метаболический алкалоз повышает связывание ионизированного кальция с белками, что приводит к гипокальциемии и развитию симптомов головной боли, летаргии и нервно-мышечной возбудимости, иногда с делирием, тетанией и судорогами. Алкалемия также снижает порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия может вызывать слабость.
Формы
Постгиперкапнический алкалоз
Постгиперкапнический алкалоз обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Развитие постгиперкапнического алкалоза связывают с восстановлением кислотно-основного состояния после дыхательного ацидоза. В генезе постгиперкапнического алкалоза основную роль играет повышенная почечная реабсорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление РаСО2 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений кислотно-основного состояния требует осторожного и медленного снижения РаСО2 в крови у больных с хронической гиперкапнией.
[7]
Хлоридрезистентный алкалоз
Основная причина хлоридрезистентного алкалоза развития - избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н+ в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.
Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением артериального давления при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко-Кушинга, лечение кортикостероидами, введение лекарств с минералокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).
Нормальный уровень артериального давления выявляют при таком заболевании, как синдром Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию артериальной гипертензии.
Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н+, натрием, калием. Для хлоридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.
Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.
Диагностика метаболического алкалоза
Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).
Часто причину можно выяснить по данным анамнеза и физикального обследования. При неизвестной причине и нормальной функции почек необходимо измерение концентраций К и Cl~ в моче (значения не являются диагностическими при почечной недостаточности). Уровень хлора в моче менее 20 мэкв/л указывает на значительную почечную реабсорбцию и предполагает Cl-зависимую причину. Уровень хлора в моче более 20 мэкв/л предполагает Cl-независимую форму.
Уровень калия в моче и наличие либо отсутствие гипертензии помогают дифференцировать Cl-независимый метаболический алкалоз.
Уровень калия в моче менее 30 мэкв/день указывает на гипокалиемию или неправильное употребление слабительных. Уровень калия в моче более 30 мэкв/день без гипертензии предполагает чрезмерное употребление диуретиков или синдромы Бартера или Гительмана. Уровень калия более 30 мэкв/день при наличии гипертензии требует оценки вероятности гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов, реноваскулярных заболеваний; исследования обычно включают определение активности ренина плазмы и уровней альдостерона и кортизола.
Что нужно обследовать?
К кому обратиться?
Лечение метаболического алкалоза
Лечение метаболического алкалоза тесно сопряжено с непосредственной причиной, определяющей развитие этого нарушения кислотно-основного состояния. Необходимо лечение исходных причин с коррекцией гиповолемии и гипокалиемии.
Пациентам с Cl-зависимым метаболическим алкалозом внутривенно вводится 0,9 % солевой раствор; скорость введения обычно на 50-100 мл/час выше мочевых и других потерь жидкости до достижения уровня хлора в моче более 25 мэкв/л и нормализации рН мочи после первоначального подъема вследствие бикарбонатурии. У пациентов с О-независимым метаболическим алкалозом обычно не наблюдается эффекта от регидратации.
У пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда необходима более срочная коррекция рН плазмы. Возможно применение гемофильтрации или гемодиализа, особенно при гиперволемии. Назначение ацетазоламида 250-375 мг внутрь или внутривенно 1 или 2 раза в день повышает экскрецию НСО3-, но может также увеличивать потери К+ или РО4 с мочой; наибольшая эффективность может наблюдаться у пациентов с гиперволемией и метаболическим алкалозом, вызванным приемом диуретиков, а также у пациентов с постгиперкапническим метаболическим алкалозом.
Внутривенное введение соляной кислоты в 0,1-0,2 нормального раствора является безопасным и эффективным, но может проводиться только через центральный катетер в связи с гиперосмотичностью и склерозированием периферических вен. Доза составляет 0,1-0,2 ммоль/(кгхч) с необходимостью частого контроля газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы.
При интенсивной потере хлоридов и Н+ через ЖКТ необходимо введение хлорсодержащих растворов (натрия хлорида, калия хлорида, НСl); при одновременном снижении объёма циркулирующей крови - восполнение её объёма.
При выраженной гипокалиемии на фоне избытка в организме минералокортикоидов (синдром Конна, Иценко-Кушинга, Барттера, адреногенитальный синдром) необходимо использовать низкосолевую диету, провести оперативное лечение опухоли, вызвавшей избыточную продукцию минералокортикоидов, использовать антагонисты минералокортикоидов (диуретики: амилорид, триамтерен, спиронолактон), вводить растворы калия хлорида, применять индометацин, гипотензивные препараты.
Кроме того, чтобы ликвидировать метаболический алкалоз при выраженной гипокалиемии, развившейся в результате длительного назначения диуретиков, необходимо прекратить их использование; при экзогенном введении бикарбонатов - прекратить инфузии щелочных растворов, крови.