Аллергические заболевания и другие реакции гиперчувствительности: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аллергические заболевания и другие реакции гиперчувствительности являются следствием неадекватного, чрезмерно выраженного, иммунного ответа, не соответствующего выраженности заболевания или инфекционного процесса.

По классификации Джелла и Кубса выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности обычно вкпючают несколько типов.

I типа (гиперчувствительность немедленного типа) опосредованы IgE. Антиген связывается с IgE (который присоединяется к тканевым базофилам или базофилам крови), запускает высвобождение готовых медиаторов (таких как гистамин, протеазы, хемотаксические факторы) и синтез других медиаторов (таких как простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, ИЛ). Эти медиаторы обеспечивают вазодилатацию; увеличивают проницаемость капилляров; ведут к гиперсекреции слизи, сокращению гладкой мускулатуры, инфильтрации ткани эозинофилами, Т-лимфоцитами хелперами 2-го типа (Тh2) и другими клетками, участвующими в процессе воспаления. Реакции I типа лежат в основе атонических нарушений (включая аллергическую астму, ринит, конъюнктивит), а также аллергии на латекс и некоторые пищевые продукты.

II типа возникают тогда, когда антитело связывается с клеточными или тканевыми аллергенами или гаптенами, соединенными с клетками или тканями.

Комплекс антиген-антитело активирует цитотоксические Т-лимфоциты, или макрофаги, или систему комплемента, приводя к клеточным или тканевым повреждениям (антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность). Нарушения, относящиеся к реакциям II типа, включают острые реакции отторжения при трансплантации органов, Кумбс-позитивные гемолитические анемии, тиреоидит Хашимото, синдром Гудпасчера.

Ill типа обусловлены воспалением в ответ на циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях или стенках сосудов. Эти комплексы могут активировать систему комплемента или связываться и активировать определенные иммунные клетки, что приводит к выделению медиаторов воспаления. Степень формирования иммунных комплексов зависит от соотношения антитела и антигена в иммунном комплексе. Вначале имеет место избыток антигена в небольших комплексах антиген-антитело, которые не активируют комплемент. Позднее, когда количество антител и антигенов сбалансируется, иммунные комплексы становятся крупнее и имеют тенденцию откладываться в различных тканях (почечных клубочках, кровеносных сосудах), что ведет к системным реакциям. К реакциям III типа относят сывороточную болезнь, СКВ (системная красная волчанка), РА (ревматоидный артрит), лейкоцитокластический васкулит, криоглобулинемию, гиперчувствительный пневмонит, бронхолегочный аспергиллез, некоторые типы гломерулонефрита.

IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) опосредованы Т-лимфоцитами. Выделяют 4 подтипа, основанные на вовлеченных субпопуляциях Т-лимфоцитов: Т-лимофициты хелперы 1-го типа (IVa), Т-лимфоциты хелперы 2-го типа (IVb), цитотоксические Т-лимфоциты (IVc), Т-лимфоциты, секретирующие ИЛ8 (IVd). Эти клетки, сенсибилизированные после контакта со специфическими антигеном, активируются после повторной экспозиции антигена; они обладают прямым токсическим воздействием на ткани или посредством высвобождающихся цитокинов, которые активируют эозинофилы, моноциты и макрофаги, нейтрофилы или киллерные клетки, что зависит от типа реакции. К реакциям IV типа относят контактный дерматит (например, в ответ на яд плюща), пневмонит гиперчувствительности, реакции отторжения аллотрансплантата, туберкулез и многие формы лекарственной гиперчувствительности.

Предполагаемые аутоиммунные заболевания

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]