Причины повышения и понижения железа в крови

При некоторых патологических состояниях и заболеваниях содержание железа в сыворотке крови изменяется.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека

Железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитная анемия) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека. Формы их клинических проявлений разнообразны и варьируют от латентных состояний до тяжёлых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям и даже к летальному исходу. В настоящее время общепринято, что диагноз железодефицитных состояний надо ставить до развития полной картины заболевания, то есть до возникновения гипохромной анемии. При дефиците железа страдает весь организм, а гипохромная анемия - поздняя стадия болезни.

К современным методам ранней диагностики гипосидероза относят определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), трансферрина и ферритина в сыворотке.

Показатели обмена железа при различных видах анемий

Избыточное содержание железа в организме носит название «сидероз» или «гиперсидероз», «гемосидероз». Он может иметь местный и генерализованный характер. Различают экзогенный и эндогенный сидероз. Экзогенный сидероз нередко наблюдают у шахтёров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтёров может выражаться в массивных отложениях железа в ткани лёгких. Местный сидероз развивается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.

Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме.

Гемосидерин представляет собой агрегат гидроксида железа, соединённого с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза следует отличать тканевое «ожелезнение», которое возникает при пропитывании некоторых структур (например, эластических волокон) и клеток (например, нейронов головного мозга) коллоидным железом (при болезни Пика, некоторых гиперкинезах, бурой индурации лёгких). Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдают в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз - наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений.

При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка.

Определение железа сыворотки крови даёт представление об количестве транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях и снижения при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение этого исследования. Определяя только содержание железа в сыворотке крови, не удаётся получить информации о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необходимо определять концентрацию в крови трансферрина и ферритина.