Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хронический энтерит - Причины
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание. Нередко он может быть исходом острого энтерита, но может развиться и самостоятельно. Существенную роль в возникновении заболевания играют возбудители инфекций, хотя некоторые исследователи считают, что после острых кишечных инфекций чаще всего наблюдаются функциональные расстройства, с чем трудно согласиться.
Перенесенные острые кишечные инфекции
По данным исследований перенесенные кишечные инфекции являются причиной развития хронического энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последнее десятилетие большое значение стали придавать иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, вирусам, в частности ротавирусу, а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, описторхии, криптоспоридии). Установлено, например, что многие паразиты при длительно существующей инвазии нарушают всасывательную функцию тонкой кишки и могут приводить к развитию синдрома нарушенного всасывания. Определенную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные инфекции.
При массивной инвазии причиной хронического энтерита могут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица - носители антигенов HLA-A1 и В12.
Алиментарный фактор
В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбалансированной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми приправами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологическими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.
Злоупотребление алкоголем
Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.
Аллергия
Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клинические проявления повышенной чувствительности организма к пищевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами».
Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.
Воздействие токсических и лекарственных веществ
Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфора и др.), а также при длительном применении многих лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические препараты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании).
Ионизирующее излучение
Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.
Недостаточность илеоцекального клапана
Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержимого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьерная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоцекального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защищает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического давления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.
Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявиться рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илеоцекального клапана происходит заброс содержимого толстого кишечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, повышенного давления в толстой кишке - это и есть основная причина развития рефлюкс-энтерита.
Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобретенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан остается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной - клапан зияет постоянно.
Недостаточность большого дуоденального соска
При недостаточности большого дуоденального соска происходит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стимулируют моторную функцию кишечника).
Перенесенные операции желудочнокишечного тракта
Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомоза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие послеоперационных спаек кишечника.
Аномалии развития кишечника
Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.
Ишемия стенки тонкой кишки
Ишемические изменения различного характера в стенке тонкого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений.
Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита
Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях желчевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экземе; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.
В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют двигательные расстройства кишечника, нарушение не только функции пищеварительных желез, но и иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, изменения кишечной микрофлоры, генетические факторы. Структурно-функциональным нарушениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные изменения обмена веществ в кишечной стенке, расстройство нейро-гормональной регуляции регенераторных процессов ее слизистой оболочки.
В процессе хронизации заболеваний кишечника важное значение имеют как патологические процессы в самом кишечнике с возникновением дисбактериоза, так и расстройства функций ряда органов пищеварения, метаболические и иммунологические сдвиги, которые могут поддерживать кишечные нарушения.
При изучении механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки было установлено, что они имеют общие черты при различных нозологических формах. Среди этих механизмов прежде всего выделяют изменение микробной флоры и связанные с размножением бактерий в тонкой кишке нарушения пищеварения, моторики и пищеварителъно-транспортного конвейера, что способствует возникновению расстройств всех видов обмена веществ, особенно белка и жиров.
Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются следующие.
Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки
При хроническом энтерите развивается воспалительный процесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не велика.
Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее значение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические изменения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблюдаются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого большинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным недифференцированными, незрелыми и, следовательно, функционально неполноценными энтероцитами, которые быстро погибают. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют развитию атрофии слизистой оболочки, синдромов малвдигестии и мальабсорбции.
Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов
Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тонком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной системы:
- интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены междуэпителиальными клетками слизистой оболочки);
- В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочкитонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущественно продуцирующие IgA;
- пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);
- соллитарныелимфоидные фолликулы - в слизистом и подслизистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.
Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В кишечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств:
- имеет высокую устойчивость кпротеолитическим ферментам;
- обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-a-рецептор
- фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA принимает участие в проникновении антигена в пеиерову бляшку;
- не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку кишечника;
- препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные свойства IgA обусловливают его антибактериальные, антивирусные и антиаллергенные свойства.
Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерферона, интерлейкина-2, дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патогенезе хронического энтерита играют аллергические механизмы - продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам ткани кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).
Дисбактериоз кишечника
В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нарушение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют адснилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, резкому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выраженной диареи и развитию обезвоживания.
Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы
В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывается ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции.
- Гастрин - вырабатывается G-клетками атральной части желудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой кишки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.
- Мотилин - вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.
- Соматостатин - вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает моторную функцию кишечника.
- Вазоактивный интестинальный полипептид - вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.
- Вещество Р - вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает перистальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.
- Энтероглюкагон - вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочно-кишечного тракта», так как он необходим для поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цикла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника при различных ее повреждениях.
Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндокринной системы способствует прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений и снижению регенеративных способностей слизистой оболочки тонкого кишечника.
Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения
Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов - лакгазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лактазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.
Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероцитов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ.
Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).
Ферментопатии
При хроническом энтерите, особенно при длительном его течении, практически всегда имеются ферментопатин. У ряда больных ферментопатия может быть первичная, генетически обусловленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции.
Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразовательной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая активность перекисного окисления липидов угнетает, прежде всего образование лактазы, мальтазы, сахаразы.
Изменение моторной функции кишечника
При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гастооинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пишевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечнике.
В конечном итоге патогенетические факторы приводят к развитию синдромов малышгестии и мальабсорбции, нарушениям белкового. жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена л выраженным экстраинтестинальным расстройствам.
В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки - пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Процесс дифференцировки энтероцитов запаздывает, в результате большая часть ворсинок становится выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными эпителиоцитами, которые быстро погибают. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Строма слизистой оболочки инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.
На основании данных морфогенеза различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. Эти две формы по существу являются морфологическими стадиями (фазами) хронического энтерита, что подтверждают повторные энтеробиопсии.
При хроническом энтерите поражается вся тонкая кишка или тот или иной из ее отделов (еюнит, илеит).
[