Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Метаболизм фолиевой кислоты
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Фолиевая кислота важна для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбоцитопоэз.
В организм ребенка фолиевая кислота поступает с пищей. Фолатами наиболее богата говяжья и куриная печень, салат, шпинат, томаты, спаржа, мясо, дрожжи; в женском и коровьем молоке фолатов в б раз больше, чем в козьем. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 20-50 мкг, что эквивалентно 100-200 мкг пищевых фолатов. Всасывание фолатов происходит в двенадцатиперстной кишке и в проксимальных отделах тощей кишки. В клетке фолат под действием дигидрофолатредуктазы восстанавливается в 5-метилтетрагидрофолат, который в плазме крови связывается с различными белками (а2-макроглобулином, альбумином, трансферрином, специфическим белком - переносчиком фолатов); 5-метилтетрагидрофолат отдает метиловую группу кобаламину в процессе образования метионина из цистеина. Соединения фолиевой кислоты также играют большую роль в синтезе ДНК, являясь донорами одного атома углерода при превращении дезоксиуридина в дезокситимидин. Тетрагидрофолат подвергается полиглутаминированию; по видимому, этот механизм обеспечивает сохранение фолиевой кислоты в клетке. Большая часть фолатов транспортируется в печень, где откладывается в виде полиглутаматов, либо активируется в один из активных кофакторов. Фолаты также транспортируются в костномозговые клетки, поскольку необходимы для их пролиферации. Накопление фолатов в клетке является витамин В12-зависимым процессом. Дефицит кобаламина приводит к блокаде метаболизма фолата на этапе образования метилтетрагидрофолата, в результате чего фолат расходуется на синтез дезоксиуридина; при этом полиглутаминирование протекает менее эффективно, что вызывает утечку фолиевой кислоты из клетки. Небольшое количество фолатов - около 10 нг в день - экскретируется с мочой. Общее содержание фолатов в организме составляет 5-10 мг, половина находится в печени.
Патогенез недостатка фолиевой кислоты
Недостаточность фолиевой кислоты у ребенка может возникнуть сравнительно легко, так как суточное потребление фолатов велико, а поступление резорбируемых фолатов с пищей ограничено. Резервы фолатов в организме малы. Мегалобластная анемия развивается при дефиците фолиевой кислоты через 16-133 дня. При диете без фолиевой кислоты происходит быстрое и значительное снижение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови. Однако концентрация в эритроцитах в данный момент может быть еще нормальной и снижаться лишь позднее, поэтому для выявления частичного дефицита необходимо определять ее концентрацию в эритроцитах.
Недостаток фолатов приводит к уменьшению образования 5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуриновых предшественников нуклеиновых кислот, в результате чего нарушается синтез ДНК.
[