Симптомы функциональной диспепсии у детей

Согласно Римским критериям III (2006) выделяют постпрандиальный (дискинетический по Римским критериям II) и болевой (язвенноподобный по Римским критериям II) варианты функциональной диспепсии. Первый характеризуется преобладанием диспепсии, второй - абдоминальной болью. Непременным условием для постановки диагноза считают сохранение или рецидивирование симптомов не менее 3 мес.

Патогномоничными для функциональной диспепсии считают ранние (возникающие после приёма пищи) боли, быстрое насыщение, ощущение вздутия и переполнения в верхней половине живота. Часто боль носит ситуационный характер: возникают утром перед уходом в дошкольное учреждение или школу, накануне экзаменов или других волнующих событий в жизни ребёнка. Во многих случаях ребёнок (родители) не могут указать на связь симптомов с какими-либо факторами. У пациентов с функциональной диспепсией нередко бывают различные невротические расстройства, чаще по тревожному и астеническому типу, нарушения аппетита и сна. Характерно сочетание абдоминальной боли с болями иной локализации, головокружениями, потливостью.

Синдром диспепсии может быть клинической маской различных инфекционных и соматических заболеваний, пищевой непереносимости. Так, при глистных инвазиях и лямблиозе наряду с диспепсией могут развиваться интоксикация. поражение кожи и дыхательных путей аллергического характера, нарушения переваривания и всасывания питательных веществ. Синдром диспепсии в 2-3 раза чаще отмечают у детей с атопическими заболеваниями, что связано с влиянием биогенных аминов на желудочную моторику и секрецию. В подобных случаях, как правило, не удаётся установить связь между обострениями атопических заболеваний и диспептическими расстройствами.

Доказана взаимосвязь между синдромом диспепсии и поражениями слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, в частности, хеликобактер-ассоциированным гастритом. Помимо воспалительной реакции, симптомы диспепсии могут быть обусловлены нарушением секреции гастроинтестинальных пептидов и соляной кислоты, часто возникающих при персистенции H. pylori на желудочном эпителии. В случае морфологического подтверждения воспаления слизистой оболочки желудка и выделении микроорганизма правомочен диагноз «хронический гастрит с синдромом диспепсии».

Наиболее распространённые этиологические факторы функциональной диспепсии у детей: невротические нарушения, стрессы, психосоциальная дизадаптация, вегетативные дисфункции. Доказана провоцирующая роль алиментарных нарушений (отсутствие режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острыми и раздражающими слизистую оболочку желудка продуктами) и приёма некоторых лекарственных препаратов. Как правило, перечисленные факторы выступают в сочетании с хеликобактериозом, лямблиозом, глистными инвазиями, гастроинтестинальной аллергией. В этих случаях следует говорить о неязвенной диспепсии.

Ведущими механизмами в развитии функциональной диспепсии считают висцеральную гиперчувствительность и двигательные нарушения. Первая может возникать за счёт центральных (повышенное восприятие структурами ЦНС афферентных импульсов) и периферических (снижение порога восприимчивости рецепторного аппарата) механизмов. Основные варианты двигательных нарушений: гастропарез (ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого), желудочная дисритмия (нарушение антродуоденальной координации. развитие перистальтики желудка по тахи-, брадигастритическому или смешанному типу), нарушение аккомодации желудка (снижение способности проксимального отдела желудка к расслаблению после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки).

Различают угнетающие и стимулирующие медиаторы двигательной активности желудка. К угнетающим факторам относят секретин, серотонин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, нейропептид Y, пептид YY и тиротропин-высвобождающие пептиды; к стимулирующим - мотилин, гастрин, гистамин, субстанцию Р, нейротензин, эндорфины. Следовательно, формированию дискинетических нарушений способствует изменение гормональной регуляции ЖКТ.

[1], [2], [3]