Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины и патогенез дилатационной кардиомиопатии
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Выдвинуты различные гипотезы происхождения дилатационной кардиомиопатии, тем не менее в последние годы всё чаще высказывают мнение о многофакторном генезе заболевания.
В основе развития дилатационной кардиомиопатии лежит нарушение систолической и диастолической функций миокарда с последующей дилатацией полостей сердца, обусловленное повреждением кардиомиоцитов и формированием заместительного фиброза под действием различных факторов (токсические вещества, патогенные вирусы, клетки воспаления, аутоантитела и др.).
В ряде работ была продемонстрирована связь поражения миокарда с нарушениями метаболизма в нём. У детей описаны случаи дилатационной кардиомиопатии, обусловленные дефицитом карнитина, таурина, селена.
О роли генетических механизмов в происхождении дилатационной кардиомиопатии свидетельствуют семейные формы дилатационной кардиомиопатии, их доля, по данным некоторых авторов, составляет 20-25%. При молекулярно-генетических исследованиях выявлена значительная генетическая гетерогенность семейной формы дилатационной кардиомиопатии. Обнаружено четыре возможных типа наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, а также через митохондриальную ДНК.
Опираясь на вирусоиммунологическую гипотезу развития дилатационной кардиомиопатии, более обоснованным представляется предположение о генетически обусловленном нарушении иммунологической реактивности, что обусловливает подверженность миокарда вирусной инфекции. Предполагают, что персистирующие вирусы индуцируют аутоиммунные процессы, возникающие как против вирусов, так и против собственных белков. Вызываемое вирусом изменение антигенных свойств кардиомиоцитов приводит к активации клеточных и гуморальных эффекторов иммунной системы, направленных на их элиминацию.
В последние годы наибольшее распространение получила воспалительная теория происхождения дилатационной кардиомиопатии. Заболевание рассматривают как вяло и скрыто текущий хронический миокардит, ставший результатом взаимодействия миокардиальной вирусной инфекции и нарушенного иммунного ответа.
Наряду с хроническим воспалением вследствие персистенции вирусов обсуждают аутоиммунный механизм с обусловленным вирусами возникновением неоантигенов и перекрёстно-реагирующих антител. Среди многочисленных сердечных антигенов, к которым могут образовываться антитела, самую существенную роль играют антимиолеммальные и антимиозиновые антитела.
В качестве фундаментального механизма, ведущего к необратимому нарушению сократительной способности миокарда при ДКМП, рассматривают апоптоз кардиомиоцитов.
[