Что вызывает сальмонеллез?

Причины сальмонеллёза

По структуре О-антигена сальмонеллы подразделяют на группы А. В, С, D, Е и т.д., а по жгутиковому Н-антигену - на серовары. Различают около 2000 сероваров. От человека выделено более 700 сероваров. В нашей стране зарегистрировано более 500. среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, D. Е - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Патогенез сальмонеллёза

Развитие инфекционного процесса во многом зависит от механизма заражения (пищевой, контактный и др.). величины инфицирующей дозы и степени патоген-ности возбудителя, иммунной защиты макроорганизма, возраста и др. В одних случаях кишечная инфекция протекает бурно, с развитием эндотоксинового шока. выраженного токсикоза с эксикозом или генерализованного инфекционного процесса (септические формы) и со значительной бактериемией (тифоподобные формы), а в других - возникают стёртые, субклинические формы или бактерионосительство. Независимо от формы болезни основной патологический процесс развивается в ЖКТ и главным образом в тонкой кишке.

• Живые бактерии разрушаются в верхних отделах ЖКТ (в желудке, тонкой кишке), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов. которые, всасываясь в кровь, обусловливают токсический синдром («фаза токсемии»), определяющий клиническую картину начального периода болезни.
• Если бактериолиз недостаточен, а факторы неспецифической защиты ЖКТ несовершенны (дети раннего возраста, новорождённые, ослабленные и др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в тонкую кишку, а затем в толстую, где и происходит первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).

Обладая выраженной инвазивностью и цитотоксичностью для эпителия кишечника и в большей степени к подлежащей ткани, сальмонеллы не только способны к начальной колонизации поверхности эпителия, но и могут проникать (в составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эпителиоцитов, в собственную пластинку слизистой оболочки, в макрофаги и размножаться в них. Колонизация эпителия как тонкой, так и толстой кишки, размножение сальмонелл в эпителиоцитах (и в макрофагах) приводят к истончению, фрагментации и отторжению микроворсинок, разрушению энтероцитов и развитию выраженного катарального и гранулематозного воспаления, служащего основным патогенетическим механизмом развития диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

• В зависимости от состояния иммунной системы организма и в первую очередь клеточного звена иммунитета, других факторов неспецифической защиты либо возникает только местный воспалительный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и наступает следующий этап инфекционного процесса («фаза бактериемии»). С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также могут размножаться («вторигная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулём в клетках и формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) (септическая форма).

Вследствие выраженного диарейного синдрома, повторной рвоты и других факторов развивается синдром токсикоза с эксикозом. а также нарушения гемодинамики. функций сердечно-сосудистой, центральной и вегетативной нервной системы, обмена веществ, с угнетением функции почек, печени и нередко коры надпочечников. Развитие токсикоза с эксикозом утяжеляет основной инфекционный процесс и нередко может быть причиной неблагоприятного исхода.

Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в том числе и макрофагах) определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирования длительного бактериовыделения и низкой эффективности антибиотикотерапии.