Патогенез плацентарной недостаточности

Первичными звеньями в патогенезе плацентарной недостаточности являются снижение маточно-плацентарного кровотока, отставание в формировании котиледонов и плодово-плацентарного кровообращения. На этом фоне развитие компенсаторно-приспособительных механизмов в плаценте обычно бывает усилено, особенно в ранние сроки беременности. В результате чрезмерной стимуляции компенсаторных механизмов происходит преждевременное созревание плаценты, что приводит к срыву адаптационных реакций и возникновению угрозы прерывания на любом этапе гестации. Плод развивается в условиях хронической гипоксии, что приводит к рождению ребенка с выраженными признаками задержки внутриутробного развития, чаще симметричного характера.

В настоящее время общепризнано, что одной из самых кислородозависимых и, следовательно, наиболее чувствительных к повреждающему действию гипоксии, является нервная ткань, которая и становится первоначальным объектом патологического влияния недостатка кислорода.

Гипоксия задерживает созревание структур стволовых отделов мозга у эмбриона уже с 6-11 недель развития, обусловливает возникновение дисплазии сосудов, замедляет созревание гематоэнцефалического барьера, несовершенство которого и повышенная проницаемость, в свою очередь, являются ключевыми в возникновении органической патологии ЦНС. В постнатальном периоде неврологические нарушения гипоксического генеза варьируют в широком диапазоне: от функциональных расстройств ЦНС до тяжелых синдромов нарушения психического развития.

Высокий уровень перинатальных нарушений при беременности, осложненной плацентарной недостаточности и невынашиванием, диктует необходимость дальнейшего, более углубленного изучения этой проблемы.

Общепринятой классификации плацентарной недостаточности в связи с мультифакториальной ее природой, возможностью возникновения в разные сроки, различной степенью клинических проявлений в настоящее время не разработано.

На основе морфологических изменений, которые приводят к универсальным реакциям в организме матери и плода и, таким образом, не бывают изолированными, выделяет три формы плацентарной недостаточности:

1. Гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах.
2. Плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов.
3. Клеточно-паренхиматозная, связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты.

Для практической медицины более важным является разграничение плацентарной недостаточности на первичную (до 16 недель), к которой приводят сосудистая и ферментативная недостаточность вследствие нарушения гормональной функции яичников, изменений в эндо- и миометрии, соматические заболевания женщины и вредные факторы окружающей среды. Вторичная плацентарная недостаточность является следствием нарушения маточного кровотока в результате гипо- или гипертензии у матери, инфарктов, отслойки части плаценты, изменений реологических свойств крови, а также воспалительных реакций вследствие наличия инфекционного агента в организме матери в более поздние сроки.

При привычном невынашивании плацентарная недостаточность всегда первична. Это связано с полиэтиологичностью привычного невынашивания (гипофункция яичников, несостоятельность рецепторного аппарата матки вследствие частых предыдущих выскабливаний или генитального инфантилизма, наличия воспалительных реакций в миометрии, а также коагулопатических изменений при аутоиммунных процессах). Кроме того, первичная плацентарная недостаточность возникает вследствие анатомического нарушения строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектов васкуляризации и нарушений созревания хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. В патогенезе острой недостаточности большую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, переходящее в циркулярное повреждение плаценты. Этот вид плацентарной недостаточности возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки при ее нормальном расположении (ПОНРП) с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности. Ведущую роль в патогенезе ПОНРП играют нарушения процесса имплантации и плацентации. Определенная роль при этом отводится гормональным факторам, психической и механической травмам.

Хроническая плацентарная недостаточность) наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Она проявляется вначале нарушением питательной функции, а затем гормональными расстройствами. Позднее могут возникнуть признаки нарушения дыхательной функции плаценты. В патогенезе этого вида патологии основное значение имеет хроническое расстройство децидуальной перфузии с нарушением плацентации и плацентарной регуляции. Перинатальная смертность при хронической плацентарной недостаточности составляет 60%.

Хроническая плацентарная недостаточность характеризуется клинической картиной длительной угрозы прерывания беременности и отставанием в развитии плода во II и чаще в III триместрах. Развитие хронической плацентарной недостаточности на фоне нарушений компенсаторных реакций микроциркуляции может привести к абсолютной недостаточности плаценты и внутриутробной гибели плода. Сохранность компенсаторных процессов свидетельствует об относительной плацентарной недостаточности. В этих случаях беременность обычно завершается своевременными родами, однако возможно развитие анте- или интранатальной гипоксии и/или гипотрофии плода различной степени выраженности. Некоторые авторы (Радзинский В.Е., 1985) выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы плацентарной недостаточности.

Несмотря на многофакторную природу плацентарной недостаточности, имеются определенные закономерности в развитии этого синдрома. Как правило, можно четко выделить два основных пути формирования хронической плацентарной недостаточности:

• Нарушение питательной функции или трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;
• Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Следует отметить, что возникновение плацентарной недостаточности по первому типу происходит в наиболее ранние сроки беременности и гораздо чаще ведет к задержке внутриутробного развития плода. Оба названных пути развития нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они лежат в основе патогенеза как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]