Причины и патогенез хронического тонзиллита

Нёбные миндалины - часть иммунной системы, которая состоит из трех барьеров: лимфо-кровяного (костный мозг), лимфо-интерстициального (лимфатические узлы) и лимфо-элителиального (лимфоидиые скопления, в том числе и миндалины, в слизистой оболочке различных органов: глотки, гортани, трахеи и бронхов, кишечника). Масса нёбных миндалин составляет незначительную часть (около 0,01) лимфоидного аппарата иммунной системы.

Причина возникновения хронического тонзиллита - патологическое преобразование (развитие хронического воспаления) физиологического процесса формировании иммунитета в ткани нёбных миндалин, где имеющийся в норме ограниченный процесс воспаления стимулирует выработку антител.

Причины хронического тонзиллита

В нёбных миндалинах происходит контакт инфекции с иммунокомпетентными клетками, вырабатывающими антитела. Лимфоидная ткань пронизана многочисленными щелями - криптами, стенки которых покрыты 3-4 слоями эпителия, во многих местах островками эпителий отсутствует (участки так называемого физиологического ангизирования). Через эти деэпителизированные островки микроорганизмы проникают к криптам и контактируют с клетками миндалины. Каждая нёбная миндалина содержит 18-20 крипт, пронизывающих её паренхиму и, кроме того, древовидно разветвляющихся. Площадь поверхности стенок всех крипт огромна: около 300 см² (площадь глотки, например, равна 90 см²). В крипты проникает микрофлора изо рта и глотки, а из паренхимы миндалин - лимфоциты. Микроорганизмы в миндалину попадают не только через деэпителизированные островки, но и через эпителий стенок крипт, формируя в пристеночной области ограниченное, так называемое физиологическое, воспаление. Живые микроорганизмы, их мёртвые тела и токсины являются антигенами, которые стимулируют образование антител. Таким образом, в стенках крипт и лимфоидной ткани миндалины (наряду со всей массой иммунной системы) происходит формирование нормальных иммунных механизмов. Наиболее активно эти процессы протекают в детском и молодом возрасте. Иммунная система организма в норме удерживает активность физиологического воспаления а миндалинах на уровне не более чем достаточном для формирования антител к различным микробным агентам, поступающим в крипты. В силу определённых местных или общих причин, таких, ник переохлаждение, вирусные и другие заболевания (особенно повторные ангины), ослабляющих иммунитет, физиологическое воспаление в миндалинах активизируется, возрастает вирулентность и агрессивность микробов в криптах миндалин. Микроорганизмы преодолевают защитный иммунный барьер, ограниченное физиологическое воспаление в криптах становится патологическим, распространяясь на паренхиму миндалины. Авторадиографическое исследование миндалин у здорового человека и у больного хроническим тонзиллитом подтверждает формирование очага инфекции при развитии заболевания.

Среди бактериальной флоры, постоянно вегетирующей в нёбных миндалинах и обусловливающей при известных условиях возникновение и развитие хронического тонзиллита, могут быть стрептококки, стафилококки и их ассоциации, а также пневмококки, палочка инфлюэнцы и др. Эти микроорганизмы начинают колонизировать миндалины сразу после рождения ребёнка, носительство отдельных штаммов может быть различным: от 1 мес до 1 года.

В развитии хронического тонзиллита и его осложнений существенную роль играют бета-гемолитический стрептококк группы А и зеленящий стрептококк. Доли стрептококка как этиологического фактора хронического тонзиллита составляет у детей 30%, у взрослых - до 15%. Реже обнаруживают стрептококков серологических групп С и J.

Важным фактором и развитии хронического тонзиллита считают предрасположенность к этому заболеванию в семьях, у которых отмечают более высокую частоту носительства стрептококка и распространенности хронического тонзиллита, чем в популяции. Значимость стрептококковой инфекции в развитии хронического тонзиллита снизана с тем, что именно эта инфекция часто становится причиной возникновения сопряжённых общих заболеваний, среди которых наиболее распространёнными считают ревматизм с поражением сердца и суставов, гломерулонефрит и многие другие. В связи с этим на 10-й Международной классификации болезней выделяют «Стрептококковый тонзиллит» (код по МКБ-10 - J03.0).

Часто встречающийся при хроническом тонзиллите стафилококк следует рассматривать как сопутствующее инфицирование, но не как этиологический фактор и процессе развития очаговой инфекции. При хроническом тонзиллите обнаруживают и облигатно-анаэробных микроорганизмов, а также внутриклеточных и мембранных паразитов: хламидий и микоплазм, которые могут иногда принимать участие в формировании хронического тонзиллита в виде микробных ассоциаций с "традиционными" возбудителями.

Участие вирусов в развитии хронического тонзиллита определяют тем, что под их воздействием происходит перестройка метаболизма клеток, синтезируются специфические энзимы, нуклеиновые кислоты и белковые компоненты вируса, при котором происходит разрушение защитного барьера и открывается путь для проникновения бактериальной флоры, которая формирует очаг хронического воспаления, Таким образом, вирусы не являются непосредственной причиной развития воспаления миндалин, они ослабляют противомикробную защиту, а воспаление< возникает под воздействием микробной флоры.

Наиболее часто возникновению хронического тонзиллита способствуют аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса, знтеровирусы I, II и V серотипов. В раннем детском возрасте вирусную инфекцию наблюдают чаще - до 4-6 раз в год.

В большинстве случаев начало хронического тонзиллита связано с одной или несколькими ангинами, после которых происходит хронизация острого воспаления и нёбных миндалинах. Условно-патогенная транзиторная микрофлора, вегетирующая на слизистой оболочке, в том числе и в криптах миндалин, в период ангины активируется, возрастает её вирулентность, и она проникает в паренхиму миндалины, вызывая инфекционно-воспалительный процесс. При этом происходит угнетение как специфических, так и неспецифических факторов естественной резистентности макроорганизма. Нарушается местное кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается уровень нейтрофилов, фагоцитирующих клеток, проявляется местная иммунодепрессия, и, как следствие, происходит активация транзиторной микрофлоры, развивается острое, а затем хроническое воспаление.

При формировании хронического воспаления в миндалинах вегетировавшие микроорганизмы повышают свою вирулентность и агрессивность выработкой экзо- и зндотоксинов, вызывая тем самым токсико-аллергические реакции. Микрофлора при хроническом тонзиллите проникает глубоко в паренхиму миндалин, лимфатические и кровеносные сосуды. С помощью авто радиографии установлено, что при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита живая и размножающаяся микрофлора проникает в паренхиму миндалины, в стенки и просвет сосудов. Эти патогенетические характеристики объясняют закономерности возникновения общих токсико-аллергических реакций и сопряженных с хроническим тонзиллитом заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит - классический пример очаговой инфекции, в основе которой лежит развитие инфекционного агента в небных миндалинах и реакции на него и отдалённых органах и системах организма. При этом необходимо брать во внимание, что нёбные миндалины не имеют обособленных, свойственных только им функций, они лишь участвуют в работе лимфо-эпителиальной системы наряду с другими многочисленными идентичными лимфатическими образованиями организма. С этих позиций, зная основные закономерности патогенеза хронического тонзиллита, легко понять формирование основных проявлении заболевания.

Патогенез очаговой инфекции в миндалинах рассматривают по трём направлениям: локализация очага, характер инфекции и воспаления и защитные механизмы. Одним из объяснений исключительной активности метастазирования инфекции из хронического тонзиллярного очага (по сравнению с другими локализациями очаговой инфекции) считают наличие широких лимфатических связей миндалин с основными органами жизнеобеспечения, по которым непосредственно распространяются инфекционные, токсические, иммуноактивные, метаболические и иные патогенные продукты из очага инфекции. В патогенезе хронического тонзиллита особенно важны лимфатические связи с областью сердца, их наличие установлено в анатомических и патофизиологических исследованиях. Подтверждением этому могут служить еще и эмбриологические данные о близости закладок сердца и глотки у зародыша. Это проливает свет на понимание механизма возникновения тонзилло-кардиальных связей в формировании патологии.

Весьма важны для понимания патологии лимфатические связи миндалин и мозговых центров: гипофиза, ганглиев блуждающего нерва и вегетативной нервной системы, что подтверждают в экспериментальных исследованиях. В клинической практике хорошо известно, что после обострения хронического тонзиллита часто возникают изменения в иннервации сердца, а нарушения экстракардиальной регуляции нередко наблюдают и вне обострения в очаге инфекции. Подобные функциональные нарушения создают предпосылки к более глубоким органическим повреждениям сердца вследствие воздействия на него патогенных агентов стрептококка или других компонентов из очага инфекции в миндалинах.

Сравнение с другими локализациями хронической очаговой инфекции показывает, что подобных хроническому тонзиллиту по широте и многочисленности анатомических связей с органами жизнеобеспечения и по условиям хронической «инкубации» микрофлоры в организме больше нет. Хорошо известные хронические очаги инфекции в зубах, височных костях, внутренних органах имеют известную тяжесть течения, однако такого распространения инфекции по организму не вызывают.

Представляет интерес распространение патологического процесса в органы, не имеющие прямых лимфогенных связей с миндалинами, например в почки. Частота тонзилло-ренальных осложнений в сотни раз меньше, чем сердечных или в целом ревматических. Однако и в этом случае характерны некоторые эакономерности патогенеза, свойственные поражениям при прямых лимфогенных связях. В частности, в экспериментах на собаках показано, что возникновение воспаления в миндалинах (как инфекционного, так и неинфекционного) сопровождается изменениями как в сердце, так и в почках, где в разной степени нарушается (замедляется) эффективный кровоток. При этом наблюдают сходство и в том, что повторения острого воспаления в миндалинах сопровождаются функциональными нарушениями в почках в виде замедления кровотока: это создаёт условия для появления нефритического синдрома - воспаления почечных клубочков. Исследования почечного кровотока посредством внутримышечного введения у больных хроническим тозиллитом, особенно после очередных ангин, позволило выявить тонзиллогенные функциональные нарушения.

Важным звеном патогенеза хронического тонзиллита (тесно связанным с локализацией очага инфекции) считают своеобразные закономерности хронизации воспаления в тонзиллярном очаге с участием бета-гемолитического стрептококка, отличающегося исключительной, не характерной для других микроорганизмов, агрессией в организме.

Отличительной чертой хронического воспаления по сравнению с острым считают длительность его течения, не ограничивающуюся определенным периодом времени, В отличие от острого, хроническое воспаление не имеет стадийности, а граница, отделяющая острый процесс от хронического, нечёткая и определяется такой характеристикой, как уменьшение остроты воспаления. При этом последняя стадия - выздоровление - не наступает. Причиной такой незавершённости острого воспаления считают недостаточность (слабость) проявлений в очаге воспаления защитных свойств. Хроническое очаговое воспаление становится источником постоянного распространения в региональный и общий кровоток инфекционных, токсических и метаболических продуктов, что вызывает общую реакцию и превращает местный процесс в общую болезнь.

Следующей особенностью тонзиллярной очаговой инфекции считают свойства микрофлоры очага, которые играют решающую роль в интоксикации и формировании токсико-аллергической реакции в организме, что, в конечном счёте, и определяет характер и тяжесть осложнений хронического тонзиллита. Среди всех микроорганизмов, встречающихся в миндалинах при хроническом тонзиллите и вегетирующих в криптах, только бета-гемолитический и в какой-то мере зеленящий стрептококки способны формировать агрессивный по отношению к отдалённым органам очаг инфекции, бета-гемолитический стрептококк и продукты его жизнедеятельности тропны к отдельным органам: сердцу, суставам, мозговым оболочкам и тесно связаны со всей иммунологической системой организма. Другую микрофлору в криптах миндалин рассматривают как сопутствующую.

В патогенезе хронического тонзиллита существенную роль играют нарушения защитного механизма отграничения очага воспаления. Суть барьерной функции состоит в местном подавлении возбудителей инфекции и отграничении очага инфекции защитным клеточно-сосудистым валом. Это защитное свойство утрачивается при последовательных повторениях острого воспаления, снижении реактивности организма, агрессивной инфекции и др. Когда частично или полностью утрачена барьерная функция, очаг воспаления превращается во входные ворота для инфекции, и тогда поражение конкретных органов и систем определяется реактивными свойствами всего организма и отдельных органов и систем. В этих условиях тонзиллярные осложнения возникают чаще при обострениях хронического тонзиллита, хотя могут возникать и в период между обострениями в очаге воспаления.

Говоря о патогенезе хронического тонзиллита, важно также отметить, что естественная роль нёбных миндалин в формировании иммунитета совершенно извращается, поскольку при хроническом воспалении в миндалинах происходит образование новых антигенов под влиянием патологических белковых комплексов (вирулентных микробов, эндо- и экзотоксинов, продуктов деструкции тканевых и микробных клеток и др.), что вызывает образование аутоантител против собственных тканей.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения небных миндалин при хроническом тонзиллите столь же разнообразны, как и его патогенетические механизмы, и находятся в прямой корреляции с последними. Основным патологоанатомическим макропризнаком хронического тонзиллита является так называемая твердая гипертрофия, обусловленная развитием в инфицированных миндалинах между их дольками соединительной ткани, поэтому они представляются на ощупь плотными, спаянными рубцами с окружающими тканями, не поддающиеся «вывихиванию» из своих ниш. От «твердой» гипертрофии следует отличать «мягкую» гипертрофию, когда небные миндалины увеличены, но в них отсутствуют воспалительные изменения, а наблюдаемая гипертрофия относится к нормогенетическому состоянию, обеспечивающему многочисленные физиологические и иммунные функции миндалин. Однако при хроническом тонзиллите может иметь место и атрофия небных миндалин, обусловленная токсигенным угнетением или полным исчезновением регенерационного процесса ее паренхимы, на смену которого приходит склерозирование и рубцевание в локусах погибающих фолликул и гранул. Как отмечает Б.С.Преображенский (1963), величина небных миндалин не является абсолютным признаком хронического тонзиллита, так как увеличение их размера может наблюдаться в ряде случаев, особенно у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Патоморфологические изменения небных миндалин при хроническом тонзиллите развиваются постепенно и чаще всего начинаются с их поверхностно расположенных тканей, контактирующих с внешними патогенными факторами. Однако, несомненно, решающим способствующим фактором в развитии патологоанатомических изменений в небных миндалинах играет строение и глубина лакун, особенно их чрезмерная разветвленность в паренхиме миндалины. В части случаев лакуны бывают особенно глубокими, достигающими капсулы миндалины. В этих случаях особенно интенсивно развивается рубцовая ткань в перитонзиллярной области, которая нарушает кровоснабжение миндалин и лимфо-отток из них, усугубляя тем самым происходящий в них воспалительный процесс.

Важное клинико-диагностическое значение имеет патологоанатомическая классификация морфологических изменений, происходящих в небных миндалинах при хроническом тонзиллите, приведенная Б.С.Преображенским (1963), могущая служить примером дидактического приема в освоении молодыми специалистами органических основ различных форм хронического тонзиллита.

Согласно этой классификации, хронический тонзиллит может протекать в следующих формах:

1. лакунарный или криптогенный хронический тонзиллит, характеризующийся хроническим воспалением слизистой оболочки лакун и прилегающей паренхимы; проявляется признаком Зака;
2. хронический паренхиматозный тонзиллит, при котором основные изменения развиваются в паренхиме миндалины с образованием мелких или более крупных абсцессов, трансформирующихся впоследствии в рубцовую ткань. Иногда при хроническом тонзиллите в толще миндалины развивается хронический абсцесс, представляющий собой, как правило, наполненную гноем и казеозными массами крипту с облитерированным выходом на поверхности миндалины - интратонзиллярный абсцесс;
3. лакунарно-паренхиматозный (тотальный) хронический тонзиллит наблюдается при равных патоморфологических проявлениях форм «а» и «б»; следует отметить, что чаще всего хронический тонзиллит начинается лакунарным процессом, переходящим затем на паренхиму миндалины, поэтому формой 3 всегда завершается тотальное поражение небных миндалин, которая в патогенетическом и патоморфологическом отношении приобретает вид губки, строму которой составляет соединительная ткань, а содержание - гной, детрит, казеоз, тела погибших и действующих микроорганизмов, выделяющих в окружающую среду свои эндо- и экзотоксины;
4. хронический склеротический тонзиллит - особая форма патологического состояния небных миндалин, являющаяся последней стадией развития хронического воспаления в паренхиме миндалины, для которой характерны многочисленные рубцовые изменения ее паренхимы и капсулы с многочисленными мелкими и крупными инкапсулированными «холодными» абсцессами; как самостоятельная форма, не имеющая ничего общего с хроническим тонзиллитом, склерозирующая атрофия небных миндалин наблюдается в престарелом возрасте как одно из инволюционных возрастных проявлений лимфоаденоидной ткани в организме; она характеризуется замещением паренхимы миндалины соединительной тканью, значительным уменьшением в размерах до полного исчезновения небных миндалин, общей атрофией слизистой оболочки глотки и рядом признаков, описанных выше.

Сказанное можно дополнить некоторыми сведениями о том, как могут прогрессировать описанные выше патологоанатомические формы хронического тонзиллита и каковы некоторые клинические проявления возникающих изменений. Так, при закупорке выводного отверстия крипты при криптогенном хроническом тонзиллите каких-либо существенных общих и местных нарушений не наблюдается. Эта форма тонзиллита является очень распространенной. Единственными жалобами больных при этой форме являются гнилостный запах изо рта и периодически возникающие гнойники в миндалинах при застое казеозных масс в лакунах. Может возникнуть легкая охриплость голоса или монохордит на стороне более выраженных патологоанатомических проявлений хронического криптогенного казеозного амигдалита. После удаления из застойной крипты казеозных масс указанные выше симптомы бесследно исчезают до нового накопления этих масс. При этой форме хронического тонзиллита обычно ограничиваются неоперативным или «полухирургическим» лечением. Однако именно эта форма хронического тонзиллита часто осложняется возникновением ретенционных миндаликовых кист, которые возникают в глубине крипты, изолированной от зева фиброзной диафрагмой. Эти кисты по мере накопления в крипте детрита увеличиваются в размерах (от рисового зерна до лесного ореха), достигают поверхности миндалины в виде гладкого шаровидного образования, покрытого блестящей слизистой оболочкой беловато-голубого цвета. Такая киста (как правило, единичная) может персистировать годы, не причиняя «хозяину» особых беспокойств. Со временем содержимое ретенционной миндаликовой кисты подвергается дегидратации и пропитыванию солями кальция и, медленно увеличиваясь до размера лесного ореха и более, трансформируется в миндаликовый камень, ощущаемый при пальпации как плотное инородное тело. Достигнув поверхности слизистой оболочки, этот кальцинат изъязвляет ее и вываливается в полость глотки.

Хронический паренхиматозный тонзиллит характеризуется периодическими обострениями, протекающими в форме острых вирусных, микробных или флегмонозных ангин. Эта же форма, достигнув состояния декомпенсированного хронического тонзиллита, чаще всего играет роль фокальной инфекции при различных метатонзиллярных осложнениях.