Особенности симптомов пневмоний различной этиологии

Выше была подробно описана классическая клиническая картина двух клинико-морфологических вариантов пневмоний. При этом речь шла о типичном течении долевой и очаговой пневмонии, возбудителем которой является пневмококк наиболее распространенный этиологический фактор как внебольничных, так и госпитальных пневмоний. Следует, однако, помнить, что биологические свойства других возбудителей, их вирулентность и характер реакции макроорганизма па внедрение инфекции нередко накладывает существенный отпечаток на все клинические проявления заболевания и его прогноз.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Грамотрицательная гемофильная палочка (Haemophilus influenzae, или палочка Пфейффера) является одним из частых возбудителей внебольничной пневмонии. Она входит в состав нормальной микрофлоры ротоглотки, но имеет склонность проникать в нижние дыхательные пути, являясь нередким возбудителем острых и хронических бронхитов. У взрослых Haemophilus influenzae вызывает преимущественно очаговую бронхопневмонию.

Клиническая картина в большинстве случаев соответствует описанным выше проявлениям очаговой пневмонии. Особенностью является частое сочетание с выраженным трахеобронхитом. Поэтому при аускультации легких, наряду с характерными аускультативными признаками очагового воспаления легких (ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы), может сопровождаться массой рассеянных по всей поверхности легких сухих хрипов, выслушиваемых на фоне жесткого дыхания.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, редко приобретает тяжелое течение. Тем не менее в отдельных случаях она может осложниться экссудатавным плевритом, перикардитом, менингитом, артритом и т.п.

"Атипичные пневмонии"

Термином «атипичные пневмонии» в настоящее время обозначают воспаление легких, вызванное внутриклеточными («атипичными») возбудителями, которые невозможно обнаружить в крови обычными методами микробиологического контроля. Кроме гого, возбудители оказываются резистентны к традиционному лечению пневмоний пенициллинами и цефалоспоринами.

К числу наиболее распространенных «атипичных» возбудителей пневмонии относятся:

• микоплазма;
• хламидии;
• риккетсии;
• вирусы.

В последние годы микоплазма и хламидии все чаще становятся причиной внебольничных пневмоний.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония вызывается Mycoplasma pneumoniae - особым видом внутриклеточного возбудителя, лишенного клеточной оболочки и по размерам приближающегося к вирусам. Частота микоплазменной пневмонии варьирует в больших пределax (от 4% до 30%). Являясь высококонтагиозным возбудителем, передающимся от человека к человеку воздушно-капельным путем, микоплазма периодически вызывает вспышки заболеваемости пневмонией, особенно в организованных коллективах. В период таких подъемов заболеваемости частота микоплазменной пневмонии достигает 30% и, снижаясь в периоды эпидемиологического благополучия до 4-6%.

Наиболее часто микоплазменная пневмония встречается у детей и лиц молодого возраста (моложе 30 лет).

Mycoplasma pneumoniae обычно вызывает очаговое или сегментарное воспаления легочной ткани. Пневмонии часто предшествуют заболевания верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит, ринит). В большинстве случаев течение пневмонии не тяжелое, но многие симптомы заболевания приобретают длительный, затяжной характер.

Начало пневмонии чаще постепенное. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется кашель с небольшим отделяемым вязкой слизистой мокроты. Кашель вскоре приобретает упорный, мучительный характер. Нередко температура остается нормальной, хотя долго сохраняется кашель с мокротой и выраженная интоксикация. Плевральные боли, одышка и ознобы отсутствуют.

Физикальные данные в целом соответствуют таковым, характерным для бронхопневмонии, однако не столь редко они полностью отсутствуют. Часто выявляются многочисленные внелегочные проявления микоплазменной пневмонии - миалгии, артралгии, обильное потоотделение, слабость, гемолитическая анемия и др. Весьма характерна также диссоциация клинико-рентгенологической картины пневмонии с мучительным кашлем, проливными потами, симптомами интоксикации и отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига. Рентгенологически у половины больных выявляется лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения. Негомогенные очаги инфильтрации легочной ткани с нечеткими разлитыми контурами определяются только у 1/3 больных микоплазменной пневмонией. В части случаев они могут быть двусторонними.

При микоплазменной пневмонии посевы мокроты или крови неинформативны. Для идентификации возбудителя используются методы серологической диагностики.

Течение микоплазменной пневмонии отличается некоторыми важными особенностями:

1. Преобладанием симптомов воспалительного поражения верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, ринит, трахеобронхит) с мучительным кашлем, насморком, слезотечением и гиперемией зева.
2. Отсутствием в части случаев каких-либо физикальных изменений со стороны дыхательных путей, характерных для бронхопневмонии.
3. У половины больных - диссоциацией клинических проявлений заболевания (признаков выраженной интоксикации, длительного субфебрилитета, проливных потов и т.д.), рентгенологической картины (у части больных выявляется только усиление легочного рисунка) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига).
4. Частым вовлечением в патологический процесс других органов и систем (артралгии, миалгии, миокардиты, перикардит).

Хламидийные пневмонии

В последние годы в Украине и за рубежом отмечается рост заболеваемости хламидийной пневмонией. Частота заболеваемости достигает 5-15% и больше. Особенно часто хламидии вызывают пневмонии у лиц молодого возраста (до 20-25 лет).

Поражение легких Chlamydia pneumoniae чаще носит очаговый характер. Клиническая картина часто напоминает течение микоплазменной пневмонии. Заболеванию нередко предшествуют воспаления верхних дыхательных путей (трахеобронхит, фарингит).

Пневмония начинается с сухого кашля, болей в горле, ознобов и повышения температуры тела до субфебрильных цифр. Постепенно кашель становится продуктивным, с отделением слизисто-гнойной мокроты. Появляются умеренно выраженные признаки интоксикации: головная боль, слабость, недомогание, миалгии. При физикальном исследовании часто определяются только рассеянные сухие хрипы, реже можно выявить характерные для бронхопневмонии влажные хрипы. Характерна лейкопения и увеличение СОЭ. Так же как при микоплазменной пневмонии, рентгенологически выявляются интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка. Инфильтративные изменения обнаруживаются далеко не всегда, нередко они носят перибронхиальный характер

Более тяжелое и затяжное течение заболевания характерно для пневмонии, возбудителем которой является Chlamydia psittaci (возбудитель орнитоза, или пситтакоза).

Заражение происходит при контакте человека с инфицированными птицами. В клинической картине этой пневмонии преобладают симптомы выраженной интоксикации: головные боли, тошнота, рвота, миалгии, повышение температуры тела до фебрильных цифр. В то же время фискальные данные могут быть весьма скудными. Рентгенологически чаще выявляются интерстициальные изменения в виде усиления легочного рисунка, реже - очаговые инфильтративные тени. В анализах крови определяется лейкопения и увеличение СОЭ. У большинства больных определяется небольшое увеличение печени и селезенки, что отражает системное поражение внутренних органов при орнитозе.

В целом для хламидийной пневмонии характерны следующие особенности:

1. В подавляющем большинстве случаев хламидийная пневмония выявляется у детей, подростков и молодых лиц в возрасте до 25-30 лет.
2. В клинической картине заболевания преобладают признаки трахеобронхита, фарингита, синусита, а у больных орнитозом - симптомы выраженной интоксикации.
3. При физикальном исследовании нередко отсутствуют характерные аускультативные признаки очаговой пневмонии и чаще определяются рассеянные сухие хрипы.
4. В анализах крови чаще определяется лейкопения и отсутствует нейтрофильный сдвиг.
5. Рентгенологически преобладают интерстициальные изменения в легких в виде усиления легочного рисунка, а инфильтрация выявляется далеко не всегда.

Пневмония, вызываемая легионеллами (болезнь легионеров)

Грамотрицательная палочка Legionella pneumophila, вызывающая развитие пневмонии у человека, впервые была выделена в 1977 г. после эпидемии заболевания, которое вспыхнуло среди участников конгресса «Американский легион» в Филадельфии. Все виды легионелл относятся к числу экзогенных возбудителей пневмонии, которые не входят в состав нормальной флоры человека и обитают в водной среде - в реках, озерах, прудах, системах кондиционирования, вентиляции, водопроводных и канализационных коммуникациях и т.п.

Заражение происходит воздушно-капельным путем при контакте человека с мелкодисперсными аэрозолями, содержащими легионелл. Заболевают чаще лица, страдающие хроническим алкоголизмом, ХОБЛ, сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями, а также больные, принимающие кортикостероиды и цитостатики. Частота легионеллезных пневмоний («болезни легионеров») достигает 5-15% от общего числа пневмоний. Эпидемические вспышки наблюдаются осенью.

Легионеллы могут вызывать как внебольничные, так и внутрибольничные пневмонии. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней (в среднем 7 суток). Заболевание начинается с признаков интоксикации - общей слабости, недомогания, головной боли, сонливости, миалгий и артралгий. На второй день повышается температура тела до 39-40°С и выше, а затем появляется кашель, вначале сухой, а затем с отделением гнойной мокроты с примесью крови. У 1/3 больных появляются плевральные боли, обусловленные фибринозным (сухим) парапневмоническим плевритом, у половины из этих больных в дальнейшем развивается экссудативный плеврит.

При осмотре, перкуссии и аускультации легких выявляются признаки, свойственные преимущественно очаговой или очагово-сливной пневмонии. В патологический процесс часто вовлекается плевра. Течение легионеллезной пневмонии часто осложняется развитием выраженной дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, отеком легких.

При легионеллезной пневмонии нередко поражаются другие органы и системы, что объясняют легионеллезной бактериемией:

• ЦНС (сопливость, головная боль, парестезии, нарушение сознания, вплоть до комы);
• желудочно-кишечный тракт: абдоминальный дискомфорт, рвота, диарея и др.;
• печень: увеличение печени, цитолиз, гипербилирубинемия;
• почки: протеинурия, микрогематурия, пиелонефрит, острая почечная недостаточность.

При рентгенографии на ранних стадиях легионеллезной пневмонии выявляются типичные очаговые инфильтраты, которые в дальнейшем у большинства больных (70%) консолидируются и занимают почти всю долю легкого.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз (10-15 х 10⁹/л), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопению, значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч). При биохимическом анализе крови выявляется гипонатриемия; возможно увеличение активности трансфераз, гипербилирубинемия и гипоальбуминемия.

Выше уже указывалось, что легионеллезные пневмонии занимают второе место (после пневмококковых) по частоте смертельных исходов . Летальность достигает 8-39%.

Для подтверждения легионеллеэной пневмонии следует учитывать следующие характерные признаки:

1. Анамнестические указания на пользование в последнее время кондиционерами, душевыми, ионными, особенно на новых местах проживания (гостиницы, отели, пансионаты).
2. Лихорадка до 39,0°С в течение 4-5 дней в сочетании с выраженной интоксикацией.
3. Наличие кашля, диареи, нарушения сознания или сочетание этих признаков,
4. Лимфоцитопения (меньше 10 х 10⁹/л) в сочетании с лейкоцитозом (больше 15 х 10⁹/л)
5. Гипонатриемия, гипоальбуминемия.

Таким образом, «атипичные» пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидиями, легионеллами и некоторыми вирусами, характеризуются некоторыми общими чертами, связанными с особенностями беспрепятственного проникновения возбудителей через неповрежденные эпителиальные барьеры и возможностью их длительного внутриклеточного функционирования и размножения.

Клинические проявления «атипичных» пневмоний характеризуются некоторыми характерными особенностями.

1. Началу пневмонии часто предшествуют клинические проявления воспаления верхних дыхательных путей - фарингит, ларингит, трахеобронхит.
2. При физикальном исследовании больных с «атипичной» пневмонией нередко отсутствуют характерные клинические признаки очагового воспаления легких.
3. Рентгенологически во многих случаях «атипичных» пневмоний преобладают интерстициальные изменения, тогда как очаговая инфильтрация легочной ткани выявляется не более чем в половине случаев и часто носит характер перибронхиальной инфильтрации.

Пневмония, вызванная клебсиеллой

Клебсиелла (Klebsiella pneumoniae), которая относится к грамотрицательным бактериям семейства Enterobakteriaceae, является возбудителем гак называемой Фридлендеровской пневмонии, которая отличается тяжестью течения, частотой развития осложнений и высокой летальностью, достигающей 8%. Фридлендеровская пневмония чаще развивается у ослабленных больных, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (сахарный диабет, ХСН, ХОБЛ), а также у пациентов старше 60 лет и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Клебсиелла может вызывать как внебольничные, так и внутри больничные (госпитальные) пневмонии.

В большинстве случаев Фридлендеровская пневмония носит очагово-сливной характер, когда множественные очаги воспаления сливаются друг с другом, захватывая обширные участки легкого. Нередко пораженной оказывается целая доля, что создает видимость развития крупозной пневмонии (псевдолобарный характер пневмонии). Часто поражается верхняя доля легкого.

Характерна склонность к быстрому (в течение нескольких дней) развитию деструкции легочной ткани - возникновению множественных участков распада ткани легкого и формированию абсцессов. Воздухоносные пути, как правило, заполнены фибринозно-гнойным экссудатом с примесью крови.

Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, быстро нарастающей одышки, выраженной интоксикации, вплоть до появления спутанного сознания. Чрезвычайно характерная для Фридлендеровской пневмонии деструкция легочной ткани и формирование множественных абсцессов происходит чрезвычайно быстро (уже через 2-4 дня от начала заболевания). Характерно появление вязкой кровянистой мокроты цвета смородинового желе, имеющей специфический запах, напоминающий запах прогорклого мяса.

Результаты физикального исследования в целом соответствуют данным, характерным для очагово-сливной пневмонии. Чаще определяется ослабленное дыхание и влажные мелко- и среднепузырчатые звучные хрипы, особенно при возникновении множественных абсцессов. Помимо частой деструкции и абсцедирования легочной ткани, выраженных симптомов интоксикации и прогрессирующей дыхательной недостаточности, течение Фридлендеровской пневмонии нередко осложняется экссудативным плевритом, менингитом, артритом.

Пневмония, вызванная кишечной палочкой

Грамотрицательиая кишечная палочка (Escherichia coli) также относится к группе энтеробактерий, являясь облигатным обитателем желудочно-кишечного тракта. Она инфицирует легочную ткань и вызывает развитие очаговых пневмоний, как правило, у лиц, перенесших операции на кишечнике, органах мочевыделительной системы, а также у ослабленных больных, длительно страдающих хроническими заболеваниями внутренних органов, ведущих к нарушениям в системе иммунной защиты организма.

Клиническая картина в основном соответствует проявлениям очаговой пневмонии, но иногда отличается особой тяжестью течения. Нередко в этих случаях наблюдается артериальная гипотензия и коллапс, выраженный кашель, боль в груди. Иногда развивается абсцедирование.

Стафилококковая пневмония

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) чаще является причиной внутри- больничных (нозокомиальных) пневмоний, развивающихся у больных, резистентность которых к возбудителю нарушена тяжелыми сопутствующими заболеваниями, недавними операциями, снижением иммунитета, ОРВИ и т.п.

Стафилококковая пневмония часто развивается на фоне сепсиса и выраженной бактериемии. Особенно часто она возникает у лиц пожилого и старческого возраста и грудных детей. Длительное пребывание в стационаре увеличивает риск развития внутрибольничных стафилококковых пневмоний. Предрасположены к развитию этой пневмонии больные, страдающие муковисцидозом, а также инъекционные наркоманы. Нередко стафилококковая пневмония осложняет респираторную вирусную инфекцию.

Стафилококковые пневмонии обычно протекают по типу многофокусной очагово-сливной бронхопневмонии, реже наблюдается поражение целой доли легкого. Для стафилококковых пневмоний наиболее характерно абсцедироваиие, которое наблюдается в 15-50% случаев, особенно у детей. Эмпиема плевры наблюдается в 20% случаев у взрослых и в 75% случаев у детей.

Течение пневмонии характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, сопровождающейся повторными ознобами, выраженной интоксикацией, плевральными болями, одышкой и кашлем с отделением гнойной мокроты желтоватого или коричневого цвета, часто с примесью крови.

Физикальные данные могут быть различными в зависимости от особенностей морфологических изменений в легком и клинического варианта стафилококковой пневмонии. Обычно выявляется значительное локальное притупление перкуторного звука, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звучные хрипы и шум трения плевры.

При формировании абсцесса больших размеров (больше 5 см в диаметре) определяется локальное притупление с тимпаническим оттенком, амфорическое дыхание и масса крупнокалиберных влажных звучных хрипов. Формирование эмпиемы плевры характеризуется возникновением сильных болей в грудной клетке, появлением абсолютно тупого (бедренного) звука в нижних отделах легкого и резко ослабленного дыхания.

В настоящее время различают несколько клинических вариантов стафилококковой пневмонии:

1. Абсцедирующая форма пневмонии с формированием абсцесса, дренирующегося в бронх.
2. Стафилококковый инфильтрат. При этой форме пневмонии в легком формируется ограниченный очаг воспаления той или иной величины, который претерпевает все стадии воспаления легочной ткани. Рассасывание инфильтрата происходит очень медленно и растягивается на 4-8 педель. При обычно благоприятном течении заболевания па месте стафилококкового инфильтрата образуется участок пневмосклером. Этот вариант стафилококковой пневмонии протекает достаточно тяжело с высокой лихорадкой, ознобом, выраженной интоксикацией, нарастанием дыхательной недостаточности. Течение заболевания напоминает клиническую картину сепсиса
3. Метастатическая стафилококковая деструкция легких, по сути, представляет собой форму поражения легкого при стафилококковом сепсисе, когда в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в легких формируются множественные, сравнительно мелкие, вторичные очаги инфильтрации и абсцедирования. Эта клиническая форма стафилококкового поражения легких характеризуется крап не тяжелым течением и высокой летальностью.
4. Буллезная форма стафилококковой деструкции легких. - наиболее частый вариант поражения легких при стафилококковой инфекции. При этой форме в легких формируются сливные очаги негомогенной инфильтрации, в которых в результате деструкции легочной ткани уже в течение нескольких дней от начала заболевания образуются полости (буллы), не содержащие экссудата. На фоне адекватной терапии эти полости, не являющиеся абсцессами, претерпевают медленное (на протяжении 6-10 дней) обратное развитие, часть из них полностью исчезает, а часть сохраняется в виде воздушных остаточных кист. Течение такой клинической формы стафилокок ковой инфекции считается относительно благоприятным.

Госпитальные штаммы Staphylococcus aureus обычно являются антибиотикорезистентными.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) в большинстве случаев является возбудителем госпитальной пневмонии, особенно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на лечении в ОРИТ, у пациентов, получающих респираторную поддержку и виде ИВЛ и т.д. Внебольничные пневмонии, вызванные синегнойной палочкой, развиваются у больных с бронхоэктазами, муковисцидозом, а также у лиц, получающих терапию кортикостероидами. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки с ознобами быстро нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, развивается артериальная гипотензия. Отмечается кашель с отделением гнойной мокроты, кровохарканье.

При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерно очень быстрое появление в легких новых воспалительных очагов, а также склонность к плевральным осложнениям (плевриты, эмпиема плевры, пневмоторакс) и к абсцедированию пневмонии.

Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых, ослабленных больных 50-70%.

Пневмонии, вызываемые анаэробными бактериями

Как уже отмечалось выше, грамотрицательные и грамположительные анаэробные бактерии (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces u др.) входят в состав нормальной микрофлоры ротоглотки, находясь в симбиозе с аэробными бактериями.

Причиной возникновения пневмоний, вызванных анаэробами, является развитие иммунодефицитных состояний пли угнетение аэробной микрофлоры ротоглотки антибиотиками широкого спектра действия. Колонизация респираторных отделов легких анаэробами происходит, как правило, в результате аспирации содержимого ротоглотки, что наиболее характерно для неврологических больных, пациентов с нарушением сознания, акта глотания, а также у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

Клиническая картина пневмоний, вызванных анаэробами, может быть различной, но в целом напоминает клинические проявления очаговой пневмонии. Следует помнить, что анаэробы не чувствительны ко многим антибиотикам, что во многом осложняет лечение больных.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях

Различные по этиологии острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) объединяют в одну группу на основании 1) единого механизма передачи инфекции (воздушно-капельного), 2) локализации основного патологического процесса преимущественно в дыхательных путях и 3) сходной клинической картины заболевания.

В настоящее время известно более 200 вирусов, вызывающих ОРВИ у человека. Из них наибольшее значение имеют вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиального вируса (вируса PC), аденовирусов.

Считается, что в развитии пневмоний, осложняющих течение ОРВИ у взрослых, решающую роль играют вирусно-бактериальные ассоциации . Вероятно, вирусная инфекция служит лишь преморбидным фоном для возникающей на 3-6-й день ОРВИ бактериальной суперинфекции с поражением респираторных отделов легких. У детей младшего возраста (1-3 года) не исключается чисто вирусный геиез пневмоний.

У детей в возрасте до трех лет вирусные пневмонии составляют около половины всех случаев внебольничных пневмоний. У взрослых вирусно-бактериальные пневмонии наблюдаются в 5-15% случаев.

Факторами риска развития вирусной и вирусно-бактериальной пневмонии является пребывание в закрытых организованных коллективах (детских садах, школах, домах престарелых, общежитиях и т.п.). У взрослых риск возникновения вирусной пневмонии повышается также при наличии сопутствующих бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний и при иммунодефицитных заболеваниях. В последних случаях возрастает опасность развития пневмоний, вызванных цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Естественно, во всех случаях риск возникновения вирусной пневмонии повышается в период зимних эпидемий.

Обычно респираторные вирусы внедряются и реплицируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки трахеи, крупных и средних бронхов, вызывая картину острого геморрагического трахеобронхита. Поражение мелких бронхов и респираторных отделов легких при гриппе, аденовирусной инфекции встречается реже. Для РС-вирусной инфекции, наоборот, характерно поражение эпителия мелких бронхов и бронхиол, лишь затем воспаление переходит на более крупные бронхи.

На 3-6 день заболевания присоединяется бактериальная инфекция. Легко преодолев уже поврежденные вирусами защитные барьеры легких, бактериальные возбудители вызывают воспаление в респираторных отделах легких.

Следует заметить, что физикальные и рентгенологические признаки вирусных, вирусно-бактериальных и бактериальных пневмоний мало отличаются друг от друга, и диагноз вирусной пневмонии чаще всего базируется на оценке эпидемиологических условий возникновения заболевания и описанных выше факторов риска.

Характер изменений в общем анализе крови во-многом определяется преобладанием вирусной или бактериальной инфекции. При тяжелом течении вирусной инфекции, осложненной пневмонией, часто отсутствует лейкоцитоз, а в некоторых случаях имеется тенденция к возникновению лейкопении.

Диагноз вирусной или вирусно-бактериальной пневмонии может быть верифицирован с помощью современных методов вирусологического исследования. С этой целью биологические образцы (смывы из носовых ходов, мазки из носоглотки и зева, мокрота, аспирационные промывные воды) помещают в специальную охлажденную среду и доставляют в вирусологическую лабораторию.

Для обнаружения и идентификации вирусов чаще всего используют следующие методы:

1. Выделение культуры вируса - «посев» полученного образца на различные тканевые клеточные культуры и обнаружение цитопатогенетической активности вирусов.
2. Определение вирусного антигена с помощью иммунофлуоресценции и твердофазового иммуноферментного анализа.
3. Серологические методы - определение титра специфических противовирусных антител в сыворотке крови.
4. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной респираторной инфекции

У взрослых в качестве возбудителей вирусно-бактериальных пневмоний чаще всего фигурируют S. pneumoniae (в 30-60% случаев) и Н. Influencae, сочетающиеся с респираторными вирусами, особенно в период зимних эпидемий. Для гриппозной инфекции, даже на ранних стадиях развития, характерно преобладание сосудистых нарушений с развитием выраженного отека тканей и кровоизлияний.

Заболевание начинается остро с высокой температуры тела (39°С и выше), ознобов, симптомов выраженной интоксикации (резкой слабости, головной боли, боли в глазных яблоках, мышцах и суставах и т.п.). В тяжелых случаях возникает тошнота, рвота, нарушения сознания. В течение суток к этим явлениям присоединяются обычно умеренные признаки ринита (насморк, слезотечение, заложенность носа) и трахеобронхита (сухой мучительный кашель, неприятные ощущения за грудиной).

Грипп осложняется развитием пневмонии обычно в первые три дня от начала заболевания, хотя этот период может быть и больше. Отмечается новая «волна» повышения температуры тела (до 40°С и выше), нарастает интоксикация, появляется бред, адинамия, головная боль. Кашель сопровождается отделением слизистой и слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови, появляется одышка, цианоз, боли в грудной клетке.

При объективном исследовании можно обнаружить физикальные признаки пневмонии: локальное укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка за счет расширения корней легких, а также очаги инфильтрации легочной ткани, часто двусторонние.

Пневмонии при парагриппозной респираторной инфекции

Клиническая картина острого респираторного заболевания, вызванного вирусом парагриппа, характеризуется:

• небольшим повышением температуры тела до субфебрильных цифр;
• слабо выраженными проявлениями интоксикации;
• выраженными признаками острого ларингита;
• умеренными проявлениями ринита.

В отличие от гриппа, парагрипп начинается постепенно - с небольшого недомогания, познабливания, головной боли и повышения температуры тела до 37,5~38 С. Вскоре появляется заложенность носа, насморк, слезотечение. Наиболее характерный клинический признак парагриппа - острый ларингит. У больных появляется боль в горле, кашель, иногда «лающий». Голос становится грубым, охриплым, появляется афония.

Если парагрипп осложняется пневмонией, состояние больного ухудшается, развивается интоксикация, повышается температура тела, появляется одышка, цианоз, кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, иногда с примесью крови.

Объективное и рентгенологическое исследование выявляет признаки, характерные для очаговой или очагово-сливной пневмонии.

Пневмонии при аденовирусной респираторной инфекции

Острая аденовирусная инфекция характеризуется сочетанным поражением слизистой дыхательных путей и глаз с резко выраженным экссудативным компонентом и поражением лимфоидной ткани.

В клинической картине аденовирусной инфекции наиболее характерны выраженная отечность слизистой оболочки носа и глотки, обильное серозно-слизистое отделяемое из полости носа, боли в горле при глотании, кашель, признаки конъюнктивита. При осмотре - задняя стенка глотки гиперемирована, «рыхлая», миндалины увеличены. Возможно увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Нередко аденовирусы вызывают воспаление в слизистой оболочке и лимфатических узлах кишечника, что проявляется болями в животе, диареей.

Возникновение пневмонии на фоне аденовирусной инфекции, так же, как и при других респираторных вирусных заболеваниях, сопровождается новым повышением температуры тела, интоксикацией, усилением кашля, иногда - появлением одышки. Одновременно сохраняются характерные клинические проявления аденовирусной инфекции (конъюнктивит, фарингит, лимфоаденопатия).

Рентгенологически определяются очаги инфильтрации легочной ткани, усиление сосудистого рисунка и увеличение медиастинальных лимфатических узлов.

Пневмонии при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус), в отличие от гриппа, парагриппа и аденовирусной инфекции, поражает в основном мелкие бронхи и бронхиолы. Изменения в трахее и крупных бронхах выражены в меньшей степени. Поэтому наиболее характерными клиническими проявлениями РС-вирусной инфекции является развитие бронхиолита и бронхита.

Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, ознобов и симптомов интоксикации. Вскоре появляется кашель, небольшая гиперемия задней стенки глотки, дужек, мягкого неба. Характерным симптомом РС-вирусной инфекции является нарастающая одышка и затруднение выдоха (экспираторное диспноэ), что связано с воспалительным сужением мелких дыхательных путей - бронхиолитом. Иногда быстро нарастает дыхательная недостаточность преимущественно по обструктивному типу. Появляется диффузный цианоз (гипоксемия), иногда болезненный румянец на щеках (гиперкапния). В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически можно выявить небольшие очаговые тени и ателектазы, а также вздутие легких.

Возникновение пневмонии на фоне РС-вирусной инфекции сопровождается усилением интоксикации, гипертермии, признаков дыхательной недостаточности. Перкуторно определяется локальное уплотнение легочной ткани, а при аускультации ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, иногда - шум трения плевры.

Рентгенологически выявляются инфильтративные тени на фоне усиления легочного рисунка. Следует помнить, что пневмонии, развившиеся на фоне РС-вирусной инфекции, по характеру могут быть очаговыми, очагово-сливными, сегментарными и долевыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],