Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хронический необструктивный бронхит - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В возникновении хронического необструктивного бронхита имеют значение несколько факторов, главным из которых, по-видимому, является вдыхание табачного дыма (активное и пассивное курение). Постоянное раздражение слизистой бронхов табачным дымом приводит к перестройке секреторного аппарата, гиперкринии и повышению вязкости бронхиального секрета, а также к повреждению реснитчатого эпителия слизистой, в результате чего нарушаются мукоцилиарный транспорт, очистительная и защитная функции бронхов, что способствует развитию хронического воспаления слизистой. Таким образом, курение табака снижает естественную резистентность слизистой оболочки и облегчает патогенное действие вирусно-бактериальной инфекции.
Среди больных хроническим необструктивным бронхитом примерно 80-90% - активные курильщики. Причем имеют значение количество выкуриваемых за день сигарет и общая продолжительность курения. Считается, что наибольшим раздражающим воздействием на слизистую обладает курение сигарет, и в меньшей степени - трубки или сигар.
Второй по значимости фактор риска хронического необструктивного бронхита - длительное воздействие на слизистую бронхов летучих веществ (поллютантов), относящихся к промышленным и бытовым загрязнителям воздуха (кремний, кадмий, NО2, SO2 и др.). Реализация этих вредных факторов также зависит от продолжительности патогенного воздействия на слизистую, т.е. от производственного стажа или длительности проживания в неблагоприятных условиях.
Третьим фактором, способствующим возникновению и поддержанию хронического воспаления слизистой оболочки бронхов, является вирусно-бактериальная инфекция воздухоносных путей: повторные острые трахеобронхиты, ОРВИ, пневмонии и другие бронхолегочные инфекции.
Наиболее часто заболевание вызывают:
- респираторные вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, аденовирусы и др.);
- пневмококк;
- гемофильная палочка;
- моракселла;
- микоплазма;
- хламидии и др.
Для курильщиков наиболее характерна ассоциация гемофильной палочки и моракселлы.
Особое значение имеет вирусная инфекция. Повторное воздействие респираторных вирусов на эпителий слизистой оболочки бронхов приводит к очаговой дистрофии и гибели реснитчатых клеток. В результате на слизистой оболочке бронхов образуются участки, не содержащие мерцательного эпителия (так называемые «лысые пятна»). Именно в этих местах прерывается движение бронхиального секрета в сторону ротоглотки, скапливается бронхиальный секрет и возникает возможность адгезии условно-патогенных микроорганизмов (пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы и др.) к поврежденным участкам слизистой. Таким образом, вирусная инфекция практически всегда способствует бактериальной суперинфекции.
Обсеменение слизистой бронхов микроорганизмами, в целом обладающими сравнительно невысокой вирулентностью, приводит, тем не менее, к формированию каскада гуморальных и клеточных факторов, инициирующих и поддерживающих хроническое воспаление слизистой,.
В результате в слизистой крупных и средних бронхов формируется диффузный воспалительный процесс (эндобронхит). При этом толщина стенок бронхов становится неравномерной: участки гипертрофии слизистой перемежаются с участками ее атрофии. Слизистая бронхов отечна, в просвете бронхов накапливается умеренное количество слизистой, слизисто-гнойной или гнойной мокроты. В большинстве случаев отмечается увеличение трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов. Перибронхиальная ткань уплотнена, а в ряде случаев теряет воздушность.
Изменения бронхов при простом (необструктивном) бронхите отличаются следующими особенностями:
- преимущественным поражением крупных и средних бронхов;
- в большинстве случаев относительно невысокой активностью воспалительного процесса в слизистой бронхов;
- отсутствием значимых бронхообструктивных нарушений.
Помимо перечисленных основных экзогенных факторов риска, ведущих к формированию хронического эндобронхита (курение, воздействие летучих поллютантов и вирусно-бактериальная инфекция), в возникновении хроническим необструктивным бронхитом имеют значение так называемые эндогенные факторы, к числу которых относятся:
- мужской пол;
- возраст старше 40 лет;
- заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос;
- изменение гемодинамики малого круга кровообращения, преимущественно в системе микроциркуляции (например, при хронической сердечной недостаточности);
- недостаточность Т-системы иммунитета и синтеза IgA;
- гиперреактивность слизистой оболочки бронхов;
- семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям;
- нарушение функциональной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов
Перечисленные «эндогенные» факторы риска, а возможно и некоторые другие «биологические дефекты», не относятся к числу обязательных (облигатных) механизмов возникновения эндобронхита, появляются важными предрасполагающими факторами, облегчающими патогенное воздействие на слизистую бронхов табачного дыма, летучих поллютантов и вирусно-бактериальной инфекции.
Основными звеньями патогенеза хронического необструктивного бронхита являются:
- Раздражающее и повреждающее воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих поллютантов бытового или производственного характера, а также повторные вирусно-бактериальные инфекции.
- Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперпродукция бронхиального секрета (гиперкриния) и ухудшение реологических свойств слизи (дискриния).
- Нарушение мукоцилиарного клиренса, защитной и очистительной функции слизистой бронхов.
- Очаговая дистрофия и гибель реснитчатых клеток с образованием «лысых пятен».
- Колонизация микроорганизмами поврежденной слизистой оболочки бронхов и инициация каскада клеточных и гуморальных факторов воспаления слизистой.
- Воспалительный отек и образование участков гипертрофии и атрофии слизистой.