Борьба с осложнениями острой пневмонии

Лечение инфекционно-токсического шока

По данным З. Абовской (1987), инфекционно-токсический шок развивается у 10% больных острой пневмонией и в 11.9% случаев может привести к летальному исходу. Наблюдается у больных с наиболее тяжелым течением заболевания, нередко легионеллезной этиологии. Ведущий механизм - острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизация микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.

Шок развертывается на высоте интоксикации, ему предшествуют лихорадка гектического типа, ознобы. При инфекционно-токсическом шоке происходит перераспределение крови в сосудистом русле и нарушение адекватной перфузии тканей. Развитие шока обусловлено бактериальной, реже вирусной интоксикацией.

При организации лечебных мероприятий в случае инфекционно-токсического шока следует помнить о трех его стадиях.

• I стадия начинается с озноба, резко повышается температура тела, часто возникают тошнота, рвота, диарея, головная боль, беспокойство и одышка. Артериальное давление нормальное или чуть снижено, возможно даже небольшое повышение (стадия "теплой гипертензии").
• II стадия характеризуется бледностью кожных покровов с акроциано-зом, одышкой, тахикардией, олигурией, артериальной гипотензией (стадия "теплой гипотензии").
• III стадия отличается тем, что больные находятся в сопоре или коме, резко выражена олигурия, кожа бледна, холодная, артериальное давление резко снижено, может не определяться (стадия "холодной гипотензии").

При инфекционно-токсическом шоке проводятся следующие лечебные мероприятия.

Восстановление объема циркулирующей крови (внутрисосудистого объема)

Производится катетеризация подключичной вены, измеряется центральное венозное давление (ЦВД) и назначается внутривенное струйное вливание реополиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг массы со скоростью 15-20 мл в минуту.

Реополиглюкин (декстран-40, реомакродекс) - 10% раствор частично гидролизованного декстрана с молекулярной массой 30.000-40.000. Препарат обладает также антиагрегационным эффектом, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает транскапиллярный кровоток. Время циркуляции в крови составляет 4-6 ч. При выраженном шоке, особенно в поздней его фазе, лечение начинается со струйного введения реополиглюкина в сочетании с полиглюкином.

Полиглюкин - 6% раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизованного декстрана с молекулярной массой 60,000 (близкой к молекулярной массе альбумина). Полиглюкин медленно проникает через сосудистые стенки и при введении в кровеносное русло долго циркулирует в нем (до нескольких суток).

Наряду с синтетическими коллоидами применяется также внутривенное вливание 100-150 мл 25% раствора альбумина. Благодаря относительно большему повышению онкотического давления, чем при применении плазмы, альбумин активно привлекает в кровеносное русло межклеточную жидкость (1 мл 25% раствора альбумина привлекает около 20 мл внутрисосудистой жидкости). При отсутствии альбумина можно воспользоваться внутривенным введением плазмы.

Наряду с вливаниями коллоидных кровезаменителей, альбумина, плазмы производится внутривенное капельное вливание кристаллоидных плазмозаменителей - изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, 5-10% раствора глюкозы. При внутривенном введении кристаллоидных растворов они лишь частично задерживаются в сосудистом русле, в основном перемещаясь в интерстициальные пространства, что может создать в них избыток воды и натрия.

Таким образом, восстановление объема циркулирующей крови целесообразно начинать с введения реополиглюкина, сочетая его с полиглюкином, применять препараты альбумина, подключая далее кристаллоидные растворы.

Вливание плазмозаменителей производится под контролем ЦВД и почасового учета диуреза. Общее количество жидкости, вводимой внутривенно при инфекционно-токсическом шоке, не должно превышать 25-30 мл/кг в сутки. Вливание плазмозаменителей прекращается при повышении ЦВД до оптимального уровня, появлении пульса на периферических артериях, повышении систолического артериального давления до 90-110 мм рт. ст.

В поздней стадии инфекционно-токсического шока при рефрактерности к внутривенному введению плазмозаменяющих жидкостей показано внутриартериальное введение 800 мл полиглюкина.

Нормализация сосудистого тонуса и артериального давления

При восполнении объема циркулирующей крови артериальное давление может повыситься вплоть до полной нормализации.

В случае выраженности артериальной гипотензии, рефрактерности к проводимым мероприятиям необходимо вводить внутривенно капельно допмин. Для этого 40 мг препарата растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы (получается концентрация 200 мкг/мл), вводят внутривенно капельно со скоростью 2-3 мкг/кг в минуту (т.е. 15-17 капель в минуту) и постепенно увеличивают скорость введения под контролем артериального давления и частоты пульса. Для нормализации артериального давления иногда приходится повышать скорость вливания до 20-30 и более капель в минуту.

Наряду с повышением артериального давления препарат расширяет сосуды почек, улучшает кровообращение в них, усиливает сократительную способность миокарда, стимулируя бета1-рецепторы.

Кроме того, при глубокой артериальной гипотензии рекомендуется внутривенное введение 120-240 мг преднизолона. В дальнейшем при необходимости повторяется введение преднизолона с интервалами 2-4 ч.

При отсутствии допмина и сохранении глубокой артериальной гипотензии можно попытаться вводить внутривенно капельно норадреналин (1 мл 0.2% раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

Однако введение норадреналина менее предпочтительно по сравнению с допмином в связи с выраженным сосудосуживающим действием норадреналина и ухудшением состояния системы микроциркуляции.

Повышение сократительной способности миокарда

Повышение сократительной способности миокарда при инфекционно-токсическом шоке имеет важное значение. С этой целью рекомендуется внутривенное капельное введение допмина со скоростью до 10 мкг/кг в минуту, а также внутривенное медленное введение (в течение 3-5 мин) 0.3 мл 0.05% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится путем ингаляций увлажненного кислорода через носовые катетеры.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

Ингибиторы протеолитических ферментов блокируют калликреин - фермент крови и тканей, катализирующий образование кининов из их предшественников. Кинины (брадикинин, каллидин) - полипептиды, являющиеся медиаторами шока. Они вызывают расширение капилляров, повышение их проницаемости, уменьшение периферического сопротивления, обусловливая падение артериального давления. Калликреин-кининовая система через фактор Хагемана и общие ингибиторы связана со свертывающей и противосвертывающей системами крови и определяет состояние микроциркуляции.

При лечении инфекционно-токсического шока рекомендуется внутривенное капельное введение 100.000-200.000 ЕД трасилола или 50,000-100,000 ЕД контрикала в 300-500 мл 5% раствора глюкозы, преимущественно в раннюю фазу шока.

Коррекция метаболического ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза проводится под контролем рН крови, дефицита буферных оснований. Вводится внутривенно капельно от 200 до 400 мл в сутки 4% раствора натрия бикарбоната.

Лечение "шокового легкого"

При появлении картины "шокового легкого" следует произвести интубацию и начать искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - тяжелейшее осложнение острой пневмонии. Различают 3 степени острой дыхательной недостаточности.

I степень острой дыхательной недостаточности. Характеризуется жалобами на ощущение нехватки воздуха, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Нарастает одышка - 25-30 дыханий в минуту, умеренно повышается артериальное давление. РаО₂ снижено до 70 мм рт. ст., РаСО₂ - до 35 мм рт. ст. и ниже.

II степень острой дыхательной недостаточности. У больного возникают возбуждение, бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), выраженная одышка (число дыханий в минуту 35-40), тахикардия, артериальная гипертензия. РаО₂ снижено до 60 мм рт. ст.

III степень острой дыхательной недостаточности. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, цианоз выраженный, дыхание поверхностное, частое (более 40 в минуту), перед остановкой сердца дыхание становится редким. Артериальное давление резко снижено. РаО₂меньше 50 мм рт. ст., РаСО₂ повышено до 100 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность обусловлена уменьшением перфузии легких, чему способствуют:

• выключение большой части легких из вентиляции;
• повышение агрегации форменных элементов крови;
• высвобождение вазоактивных медиаторов: серотонин выделяется в ходе агрегации тромбоцитов и вызывает спазм посткапиллярных (венулярных) сфинктеров; гистамин, брадикииин, катехоламины вызывают вазо- и бронхоконстрикцию, изменение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
• расслабление в дальнейшемартериолярных сфинктеров и сохранение спазма венулярных сфинктеров, что вызывает застой крови в легких;
• нарастание гипоксии и молочнокислого ацидоза;
• нарушение проницаемости сосудистой стенки и гидростатического давления вследствие застоя крови способствует выходу жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство, в легких накапливается жидкость;
• вследствие периваскулярного отека и снижения перфузии уменьшается продукция сурфактанта, спадаются альвеолы;
• интерстициальная жидкость сдавливает терминальные бронхиолы, что еще больше снижает легочные объемы.

Острая дыхательная недостаточность осложняет течение крупозной пневмонии, сливной очаговой, вирусно-бактериальной, нередко легионеллезной и других видов пневмоний.

Сайке, Мак-Никол и Кемпбелл (1974) выделяют четыре последовательных этапа лечения острой дыхательной недостаточности при острой пневмонии:

1. Подавление инфекции и восстановление трахеобронхиальной проходимости путем дренирования дыхательных путей и введения активных бронходилататоров.
2. Адекватная кислородная терапия.
3. Стимуляция дыхания.
4. Эндотрахеальная интубация или трахеостомия, переход на искусственную вентиляцию легких.

Подавление инфекции и восстановление трахеобронхиальной проходимости

При развитии острой дыхательной недостаточности у больного острой пневмонией следует продолжать интенсивную антибактериальную терапию, так как подавление инфекционно-воспалительного процесса в легких, естественно, улучшит перфузию и газообмен в легких.

Необходимо продолжать внутривенное введение активных бронходилататоров. Наиболее часто применяется эуфиллин капельно (10-20 мл 2.4% раствора в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида).

С целью дренирования бронхов целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора натрия йодида (активного отхаркивающего средства), амброксола по 15-30 мг внутривенно (препарат стимулирует продукцию сурфактанта, разжижает мокроту, облегчает ее отхождение), на начальных стадиях острой дыхательной недостаточности можно применять ингаляции отхаркивающих средств. Применяется также мукосольвин - 2 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день.

При отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий проводится лечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева, что позволяет ликвидировать закупорку бронхов гнойным или слизисто-гнойным секретом.

Адекватная кислородная терапия

Адекватная кислородная терапия является важнейшим методом лечения острой дыхательной недостаточности при острой пневмонии. Снижение РаО₂ ниже 50 мм рт. ст. угрожает жизни больного, поэтому повышение РаО₂ выше этого критического уровня является целью кислородной терапии. Однако следует избегать повышения РаО₂ более 80 мм рт. ст, поскольку это не увеличивает содержания кислорода в крови, а создает опасность его токсического действия.

Общепринятым методом в комплексной терапии дыхательной недостаточности является оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры или специальные маски.

Μ. Μ. Тарасюк (1989) рекомендует пропускать кислород через аппарат Боброва, заполненный теплыми отварами отхаркивающих средств (чабреца, подорожника, мать-и-мачехи, шалфея) с добавлением муко- и бронхолитических препаратов. При отсутствии трав аппарат Боброва можно заполнить 1% раствором натрия гидрокарбоната, теплой минеральной водой. Кислород подается в смеси с воздухом 1:1 со скоростью 5-6 л/мин.

В последние годы при лечении больных с тяжелой формой пневмонии используют метод кислородной терапии при постоянном положительном давлении в дыхательных путях. Сущность метода заключается в том, что больной выдыхает воздух через устройство, создающее давление на выдохе. Для спонтанного дыхания с постоянно положительным давлением на выдохе применяется аппарат "Нимб-I^".

Этот метод приводит к увеличению альвеолярного давления и расправлению спавшихся альвеол, предупреждает экспираторное закрытие дыхательных путей. Вследствие этого улучшается вентиляция, увеличивается диффузионная поверхность легких, уменьшается легочное шунтирование и улучшается оксигенация крови.

В последние годы стали применять гипербарическую оксигенацию, осуществляемую в барокамере при давлении 1.6-2 атм. Проводят ежедневно по 1-3 сеанса продолжительностью 40-60 мин. Метод приводит к увеличению кислородной емкости крови.

Кислородную терапию целесообразно сочетать с применением антигипоксантов (уменьшающих гипоксию мозга): натрия оксибутират внутривенно, цитохром С внутривенно и др.

Стимуляция дыхания

Хотя Сайке с соавторами считают применение дыхательных аналептиков оправданным и необходимым при острой дыхательной недостаточности, большинство авторов исключают эти препараты из арсенала методов лечения острой дыхательной недостаточности.

Наиболее оправдано применение препаратов, стимулирующих дыхательный центр при его угнетении, что наблюдается, как правило, при наиболее тяжелых степенях острой дыхательной недостаточности, в коматозном состоянии, когда урежение ритма дыхания может указывать на приближающийся летальный исход.

Наиболее известным у нас стимулятором дыхания является кордиамин, который вводится внутривенно в количестве 4 мл при угрозе остановки дыхания.

Перевод на искусственную вентиляцию легких

Показания для перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ): выраженное возбуждение или потеря сознания, изменение величины зрачков, нарастающий цианоз, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции, частота дыханий более 35 в минуту, РаСО₂ больше 60 мм рт. ст., РаО₂ менее 60 мм рт. ст., рН менее 7.2.

Наиболее эффективна ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха до 3-8 см вод. ст.

В случае крайне тяжелой, но обратимой легочной патологии и отсутствии эффекта от ИВЛ применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови с помощью мембранных окислителей ("искусственные легкие"). Аппарат представляет собой оксигенатор, снабженный сложной системой селективных полупроницаемых мембран, через которые кислород диффундирует в кровь, обеспечивая ее оксигенацию.

Лечение отека легких

Отек легких возникает в результате пропотевания жидкой части крови из капилляров малого круга и накопления ее сначала в легочном интерстиции, а в дальнейшем в альвеолах. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол. В норме альвеолы изнутри покрыты сурфактантом, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, стабилизирует их структуру. При развитии отека сурфактант вымывается из альвеол, что и приводит к их спадению. Кроме того, переход сурфактанта в выпотевающую жидкость делает устойчивыми пузырьки пены, блокирующие переход газов через альвеолярную мембрану, гипоксемия усугубляется.

Отек легких у больного острой пневмонией может быть обусловлен самой пневмонией, воспалительным процессом в легочной ткани, при котором выделяется ряд вазоактивных веществ, которые резко повышают сосудистую проницаемость (гипертоксикоз с отеком легких). В этих условиях через повышенно проницаемую стенку капилляров легких происходит интенсивное пропотевание жидкости в альвеолы. Особенно это характерно для пневмонии, возникающей при тяжелом гриппе.

Отек легких может быть обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью в связи с развитием диффузного миокардита у больного острой пневмонией.

Фаза интерстициального отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианоза, ощущается сжатие в грудной клетке, возникает чувство нехватки воздуха, беспокойство.

При переходе отека легких в альвеолярную фазу появляются ортопноэ, выраженный цианоз, больной покрыт холодным потом. Больного беспокоит сильный кашель с отделением большого количества пенистой розовой мокроты, артериальное давление падает, пульс нитевидный, в легких прослушивается много влажных хрипов. Тоны сердца глухие, нередко прослушивается ритм галопа.

Основные лечебные мероприятия при отеке легких:

• уменьшение венозного возврата крови к сердцу: полусидячее положение больного со спущенными ногами; наложение жгутов, сдавливающих вены конечностей; при отсутствии артериальной гипотензии - внутривенное капельное введение нитроглицерина (2 мл 1% раствора в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту под контролем артериального давления); внутривенное введение быстродействующих мочегонных - 60-80 мг фуросемида (лазикса);
• нейролептаналгезия. Она снимает психомоторное возбуждение, уменьшает одышку: вводится внутривенно 1 мл 0.005% раствора анальгетика фентанила и 1 мл 0.25% раствора нейролептика дроперидола в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления (возможно его снижение);
• уменьшение ценообразования в дыхательных путях. С этой целью «пользуется ингаляция кислорода, пропущенного через 70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана;
• снижение давления в малом круге кровообращения. Это достигается применением нитроглицерина внутривенно, а также введением в вену 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления;
• уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости вттривенно вводится 90-120 мг преднизолона, при отсутствии эффекта введение можно повторять через 2-4 ч;

ИВЛ с повышенным сопротивлением на выходе производится тогда, когда вышеназванные мероприятия не дают эффекта, т.е. при наиболее тяжелом течении отека легких. Во время ИВЛ производится также удаление пены из дыхательных путей с помощью электроотсоса.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно проводиться с учетом коагулологических показателей.

На стадии гиперкоагуляции вводится внутривенно 10,000 ЕД гепарина, а затем по 500-1000 ЕД каждый час. Проводится также лечение свежезамороженной плазмой, ее вводят после согревания до 37 С внутривенно струйно в количестве 600-800 мл, а затем по 300-400 мл через каждые 6-8 ч.

При каждой трансфузии следует вводить во флакон 2500 ЕД гепарина с целью активизации вводимого с плазмой антитромбина III. В последующие дни вводится от 400 до 800 мл плазмы в стуки.

Широко используются ингибиторы протеолитических ферментов, они ингибируют активность калликреин-кининовой системы, а также избыточную фибринолитическую активность. Вводят ингибитор протеолиза трасилол внутривенно капельно в больших дозах - до 80.000-100.000 ЕД на 3-4 раза в сутки.

В фазе гиперкоагуляции применяют также антиагреганты: курантил по 100-300 мг 3 раза в день, аспирин по 0.160-0.3 г 1 раз в день.

При развитии острой недостаточности гемостаза проводится внутривенное струйное вливание свежезамороженной плазмы, ингибиторов протеолиза, отменяются гепарин и антиагреганты.

[1], [2], [3], [4], [5],