Гиперактивный мочевой пузырь - Лечение

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, прежде всего, направлено на восстановление утраченного контроля накопительной функции мочевого пузыря. При всех формах гиперреактивного мочевого пузыря основной метод лечения - медикаментозный. Стандартными препаратами выбора служат антихолинергические средства (м-холиноблокаторы). Как правило, приём медикаментов сочетают с поведенческим лечением, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (м2, м1) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность и увеличивая емкость мочевого пузыря.

До последнего времени лечение гиперактивного мочевого пузыря заключалось в назначении оксибутинина (дриптана). Максимальная доза препарата обычно составляет 5-10 мг 2-3 раза в сутки. В последние годы для лечения гиперреактивного мочевого пузыря предложены новые лекарственные средства, такие как троспия хлорид (спазмекс) по 10-15 мг 2-3 раза в сутки, толтеродин (детрузитол) по 2 мг 2 раза в сутки и солифенацин (везикар) по 5-10 мг 1 раз в сутки. Все холинолитики имеют побочные эффекты, связанные с блокированием м-холинорецепторов других органов и тканей. Сухость во рту, - основной побочный эффект холинолитиков, - вызывает блокала мускариновых рецепторов слюнных желез. К числу других системных побочных эффектов антихолинергических препаратов, блокирующих мускариновые холинорецепторы разных органов относят нарушение чёткости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов (угнетение перистальтики кишечника, запоры), тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Следует отметить, что троспия хлорид единственное четвертичное соединение в данной группе и в отличие от третичных аминов он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС.

По общему мнению, троспия хлорид, толтеродин и солифенацин имеют лучший профиль безопасности по сравнению с оксибутинином. При длительном использовании колинолнтиков у больных гиперреактивным мочевым пузырем (особенно при неирогенной детрузорной гиперактивности) может развиться нарушение сократительной активности детрузора с развитием хронической задержки мочи, уретерогидронефрозом и хронической почечной недостаточностью. Особенно опасно назначать препараты антихолинергического действия больным гиперреактивным мочевым пузырем в сочетании с нарушенной сократительной активностью детрузора. Для своевременного контроля возможных побочных эффектов необходимо проводить мониторинг остаточной мочи.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря проводится также другими препаратами, - миотропные спазмолитические релаксанты, блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил), трициклические антидепрессанты (имипрамин). Однако результаты лечения препаратами этих групп во многом уступают блокаторам мускариновых рецепторов, и поэтому их обычно применяют в сочетании с последними.

В тяжёлых случаях неирогенной детрузорной гиперактивности, когда антихолинергические препараты неэффективны, используют внутридетрузорное введение ботулинического нейротоксина типа А и внутрипузырное введение препаратов, обладающих нейротоксической активностью, таких как капсаицин.

Механизм действия ботулинического нейротоксина типа А заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объёма мочевого пузыря. 200-300 ЕД ботулинического нейротоксина типа А, разведённого в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в 20-30 точках в детрузор. У подавляющего большинства больных для поддержания клинического эффекта необходимы повторные введения препарата с периодичностью 3-12 мес.

Капсаицин вызывают запредельное раздражение немиелинизированных С-волокон, расположенных в субэпителиальном слое стенки мочевого пузыря. Нейротоксическое воздействие капсаицина* сопровождается снижением повышенной сократительной активности детрузора и повышением ёмкости мочевого пузыря. Производное гомованиловой кислоты капсаицин* получают из красного острого перца. Действие однократной внутрипузырной инсталляции капсаицина продолжается в среднем 3-4 мес. после чего требуется повторное введения препарата. побочные эффекты проявляются в возникновении чувства жжения и острых рефлекторных сокращениях мочевого пузыря в первые минуты после введения.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря также требует применения нейромодуляции, то есть процесса формирования утраченного механизма мочеиспускания при помощи прямой или опосредованной стимуляции слабым электрическим током афферентных волокон соматического отдела периферической нервной системы. Волокна входят в состав различных нервных стволов, но формируются преимущественно из третьего сакрального нерва. Воздействие на них снижает парасимпатическую активность тазового нерва и увеличивает симпатическую активность подчревного нерва. Это приводит к торможению повышенной сократительной активности детрузора. Наиболее эффективны тибиальная и сакральная электростимуляции.

Методика электростимуляции тибиального нерва заключается в его раздражении слабым электрическим током. Для этого используют игольчатый электрод, который вводят на глубину 3-4 см через кожу в точку, находящуюся на 5 см краниально от медиальной лодыжки. Пассивный электрод размещают в облает голеностопного сустава. Одна процедура лечения длится 30 мин. Проводят 12 процедур. по одной в нед. Пациентов с исчезновением или улучшением симптомов гипереактивного мочевого пузыря включают в так называемый заключительный протокол. Это означает что в дальнейшем им. в зависимости от результатов лечения, проводят одну процедуру в течение 2-3 нед. Данное лечение гиперактивного мочевого пузыря не вызывает побочных эффектов.

Методика сакральной нервной электростимуляции предполагает последовательное выполнение теста острой стимуляции, временной стимуляции и установки постоянного электростимулятора. На первом этапе, перед имплантацией электрода для временной стимуляции, проводят тест острой стимуляции. После инфильтрационной анестезии 0,5% раствором прокаина (новокаина) по задней поверхности крестца выполняют поисковую пункцию третьего крестцового отверстия. Поисковую иглу подключают к устройству для наружной электростимуляции и выполняют тест острой стимуляции с целью определения положения кончика иглы. Раздражение электрическим током нервных волокон на уровне S3 приводит к сокращению мышц промежности и подошвенному сгибанию большого пальца стопы со стороны стимуляции, что расценивают как положительный тест. После этого, по игле в третье сакральное отверстие вводят электрод. Местоположение электрода контролируют рентгенологически в переднезадней и боковой проекциях. После имплантации электрод фиксируют к коже и подсоединяют к портативному устройству для нервной стимуляции. Воздействуют монофазными, прямоугольными импульсами шириной 210 Мкс. частотой 25 Гц и напряжением 0,5-5 В. Временную стимуляцию проводят в течение 3-5 сут. Тест временной стимуляции считают положительным при снижении симптомов во время периода стимуляции более чем на 50% от исходных значений и возобновлении симптомов после прекращения стимуляции. Положительные результаты теста временной стимуляции служат показанием для подкожной имплантации постоянного стимулятора для сакральной нейромодуляции. Имплантация предполагает установку в области третьего сакрального нерва электрода с подключением к постоянному стимулятору. размещаемому под кожей в ягодичной области. Осложнения сакральной нейромодуляции: миграция электрода и инфекционно-воспалительные процессы.

Оперативное лечение гиперреактивного мочевого пузыря применяют крайне редко, и оно заключается в замещение мочевого пузыря участком кишки (тонкой или толстой) или в миэктомии с увеличением объёма мочевого пузыря.

[1], [2], [3], [4]