Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает лепра (проказа)?
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины лепры
Причина лепры - микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), открытая в 1871 г. норвежским врачом G. Hansen. Согласно решению Международной Манильской конференции по лепре в 1931 г., бацилла Ганзена была отнесена к семейству Mycobactertaceae и названа Mycobacterium leprae hominis..
M. leprae - кислото- и спиртоустойчивые грамположительные бактерии, имеющие вид прямых или изогнутых палочек длиной от 1 до 7 мкм, диаметром 0,2-0,5 мкм, по размерам и тинкториальным свойствам практически не отличающиеся от микобактерий туберкулёза, неподвижные, не образующие типичных спор. Как правило, в очагах поражения у человека, наряду с гомогенно окрашивающимися по Цилю-Нильсену палочковидными М. leprae, обнаруживают также фрагментированные и зернистые формы. М. leprae - облигатные внутриклеточные паразиты системы мононуклеарных фагоцитов, размножающиеся поперечным делением на 2-3 дочерние клетки и образующие в цитоплазме макрофага большие скопления с типичным расположением типа «сигарет в пачках». Кроме того, возможно размножение возбудителей путём почкования и ветвления.
Ультраструктура М. leprae не имеет принципиальных отличий от таковой других микобактерий. На ультратонких срезах М. leprae обнаруживают бахромчатую микрокапсулу толщиной 5-15 нм, состоящую из мукополисахаридов. Тонкая трёхслойная клеточная стенка (наружный осмиофобный слой и два плотно прилегающих друг к другу осмиофильных слоя общей толщиной 8-20 нм) обладает выраженной ригидностью: она длительно сохраняется в поражённых тканях даже при полном лизисе цитоплазмы М. leprae («клетки-тени»). Далее следует трёхслойная липопротеидная цитоплазматическая мембрана («элементарная мембрана Робертсона»). В цитоплазме обычно обнаруживают 1-2 полиморфные мезосомы - инвагинаты плазматической мембраны, соответствующие по некоторым функциям митохондриям эукариотических клеток. В цитозоле М. leprae расположены слабовыраженный нуклеоид, небольшое количество рибосом, вакуоли, волютин. включения типа гомогенных телец, а иногда - спороподобные образования.
Для возбудителя характерен необычайно медленный рост, не свойственный бактериям: время одного деления составляет 12 сут.
Из антигенных детерминант наиболее значим специфический фенольный гликолипид (ФГЛ-1). В его состав входит уникальный трисахарид, на основе которого предпринимаются попытки создать специфический искусственный антиген.
Клеточная стенка М. leprae на 50% состоит из липидов, среди которых преобладают высокомолекулярные миколовые кислоты. Описан также безуглеводный липид (фтиоцерол димикоцерозат), отличающийся от таковых других микобактерий. Установлена способность М. leprae секретировать липиды.
Факторы патогенности М. leprae не изучены.
М. leprae длительно выживают при низких температурах и при хранении. например, в 40% растворе глицерола; сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель при высушивании различными способами в условиях затенения. Прямое ультрафиолетовое облучение действует на них губительно.
[Эпидемиология лепры
Единственный доказанный источник инфекции при лепре - больной человек. Большинство специалистов допускают как воздушно-капельный, так и контактный (перкутанный) путь передачи лепры. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о преобладающем значении воздушно-капельного пути передачи: обычно больной может служить источником инфекции при развитии у него обширных поражений слизистой оболочки носоглотки, т.е. в период массивного выделения возбудителя в окружающую среду респираторным путём. В то же время зарегистрированные случаи заражения при хирургических вмешательствах. а также при татуировке подтверждают, что возможны заражение лепрой и проникновение возбудителя через повреждённую кожу.
Большинство людей относительно невосприимчивы к лепре. Какой-либо расовой предрасположенности или особой резистентности к лепре не существует. Однако, если учитывать данные иммуногенетики, нельзя отрицать роль факторов генетически обусловленной предрасположенности к лепре внутри отдельных этносов и популяций, о чём свидетельствует в 3-6 раз более частое заражение лепрой кровных родственников, чем супругов друг от друга, поскольку между последними генетические различия более выражены. Известно, что конкордантность по лепре у монозиготных близнецов почти в три раза выше, чем у дизиготных близнецов. Сезонность и климатические условия имеют некоторое значение в заражении лепрой лишь в отношении усиления миграционных процессов, степени профессиональных контактов с источниками инфекции, снижения неспецифической резистентности, общей гигиены. Основной показатель иммунореактивности к М. leprae - внутрикожная проба на лепромин, предложенная в 1919 г. К. Митсуда. Лепромин - суспензия растёртой и автоклавированной лепромы больного, содержащая огромное количество М. leprae (1 мл стандартизированного лепромина содержит от 40 до 160 млн бактериальных тел). При введении внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья ОД мл этого антигена у больных лепроматозным типом заболевания и у незначительной части (до 10-12%) здоровых лиц проба всегда отрицательная (анергия, толерантность к М. leprae). В то же время у больных с туберкулоидным типом лепры и большинства здоровых людей она положительная, т.е. относительный естественный иммунитет к лепре у них характеризуется довольно высокой напряжённостью. Следовательно, лепроминовая проба диагностического значения не имеет, но помогает установить тип заболевания, а также важна для прогноза. Лепроминоотрицательные лица из числа контактных составляют группу повышенного риска заболевания, а трансформация отрицательной лепроминовой пробы у больного в положительную свидетельствует о нарастании напряжённости специфического клеточного иммунитета к антигенам М. leprae. Реакция на лепромин Митсуда развивается через 3-4 нед после его зведения (возникает бугорок, узел, иногда - с некрозом).
Лепра - исторически известное заболевание человека. Имеется огромное количество убедительных научных и литературно-художественных описаний, свидетельствующих о большой распространенности лепры вплоть до пандемий в былые времена. Постепенно уровень ее заболеваемости снижался и достиг характера эндемичного распространения, характерного лишь для отдельных регионов мира. Немаловажную роль в снижении распространенности лепры играет Всемирная организация здравоохранения, взявшая под свой контроль борьбу с этим заболеванием, как проблему общественного здравоохранения. Благодаря осуществлению различных программ ВОЗ, разработанных специально для эндемичных по лепре стран, был, наконец, преодолен нижний эпидемический порог общемировой заболеваемости лепры, не превышающий 1 случая на 10 000 населения Земли.
Сегодня, по последним данным ВОЗ, в начале XXI в. в мире ежегодно регистрируется чуть более 500 000 новых больных лепрой, в основном среди населения стран Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. Примерно столько же больных одновременно находится на лечении. Основными эндемичными странами сегодня признаются Бразилия, Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Индия, Непал и некоторые другие. В России единичные больные лепры лишь изредка регистрируются в отдельных регионах (Нижнее Поволжье).
Во второй половине XX в. больных лепрой регистрировали практически во всех странах мира. В 1980 г. их численность, по оценке ВОЗ, составила около 13 млн человек. Однако после того, как ВОЗ приняла решение обеспечить комбинированную терапию тремя препаратами (дапсон, рифампицин, клофазимин) всех больных и снять с учёта пациентов, прошедших полный курс этого лечения, к 2000 г. число состоящих на учёте уменьшилось до 600-700 тыс. человек. В то же время уже в XXI в. ежегодно регистрируют от 500 тыс. до 800 тыс. новых случаев лепры, всё более насущной становится проблема рецидивов, и, как считают большинство специалистов, проблема элиминации лепры до единичных случаев продлится ещё на десятилетия. В настоящее время наиболее поражены лепрой страны Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Мьянма), некоторые страны Африки и Бразилия.
В Украине лепра никогда не имела широкого распространения. Максимум зарегистрированных больных (около 2500 человек) отмечался в начале 60-х гг.
В отсутствие специфической противолепрозной вакцины для профилактики лепры рекомендуется вакцина БЦЖ, но, по данным разных авторов, она защищает от лепры лишь на 20-70%. В ряде стран проводят химиопрофилактику лепры. Превентивное лечение одним из препаратов сульфонового ряда в течение 6-12 мес назначают лицам, проживающим совместно с больным лепрой (бактериовыделителем).