Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Галлюциногены
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Искажения восприятия, такие как галлюцинации или иллюзии, а также расстройства мышления (например, паранойя) могут вызываться многими препаратами, если их принимают в токсических дозах. Искажения восприятия и галлюцинации могут также наблюдаться в период абстинентного синдрома при прекращении употребления седативных веществ (например, алкоголя или барбитуратов). Тем не менее некоторые вещества вызывают нарушения восприятия, мышления и аффективные расстройства даже в низких дозах, которые не оказывают существенного воздействия на память и ориентацию. Подобные вещества часто называют галлюциногенами (психоделиками). Однако их употребление не всегда приводит к появлению галлюцинаций. В США к наиболее часто используемым психоделикам относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), фенциклиоин (РСР), метиленедиоксиметамфетамин (МДМА, «экстази») и различные холинолитические средства (атропин, бензотропин). Использование этих веществ привлекло общественное внимание в 60-70-х годах, но затем, в 80-х, их употребление снизилось. В 1989 году употребление галлюциногенов в США вновь стало возрастать. В 1993 году 11,8% студентов колледжей сообщали, что употребляли одно из этих веществ хотя бы однократно. Тенденция к росту употребления была особенно выражена у подростков, начиная с 8-го класса.
Хотя психоделический эффект могут вызывать различные вещества, основные психоделические средства принадлежат к двум группам. Индоламиновые галлюциногены включают ЛСД, ДМТ (N, N-диметилтриптамин), псилоцибин. К фенетиламинам относятся мескалин, диметоксиметиламфетамин (ДОМ), метиленэдиоксиамфетамин (МДА) и МДМА. Препараты обеих групп имеют сильное сродство к серотониновым 5-НТ 2-рецепторам (Titeler et al., 1988), но отличаются и сродством к другим подтипам 5-НТ-рецепторов. Существует сильная корреляция между относительным сродством этих соединений к 5-НТ2 -рецепторам и их способностью вызывать галлюцинации у человека. Роль 5-НТ 2 -рецепторов в развитии галлюцинаций подтверждается также и тем, что антагонисты этих рецепторов, например, ритансерин, эффективно блокируют поведенческие и электрофизиологические реакции, вызываемые галлюциногенами у экспериментальных животных. Недавние исследования связывания, проведенные с клонированными 5-НТ-рецепторами, показали, что ЛСД взаимодействуете большинством из 14 подтипов этих рецепторов в наномолярных концентрациях. Таким образом, сомнительно, чтобы психоделический эффект был связан с воздействием на какой-либо один из подтипов серотониновых рецепторов.
ЛСД - наиболее активный препарат этой группы, вызывающий значительный психоделический эффект даже в такой низкой дозе, как 25-50 мкг. Следовательно, ЛСД в 3000 раз активнее мескалина.
ЛСД продается на подпольном рынке в различных формах. Одна из таких популярных современных форм представляет собой почтовые марки, на которые нанесено клеящее вещество, содержащее различную дозу ЛСД (от 50 до 300 мг и более). Хотя большинство образцов продаваемых как ЛСД, действительно содержит ЛСД, образцы ядовитых грибов и других растительных веществ, продаваемые как псилоцибин и другие психоделики, редко содержат заявленный галлюциноген.
У людей действие галлюциногенов вариабельно, даже у одного и того же человека в разное время. Помимо дозы вещества, его действие зависит от индивидуальной чувствительности и внешних условий. ЛСД после применения внутрь быстро всасывается и начинает действовать в течение 40 мин. Эффект достигает пика через 2-4 ч и затем регрессирует в течение 6-8 часов. В дозе 100 мкг ЛСД вызывает искажение восприятия и галлюцинации, а также аффективные изменения, включая эйфорию или депрессию, паранойю, интенсивное возбуждение и иногда ощущение паники. Признаками употребления ЛСД могут служить: широкие зрачки, повышенное артериальное давление, учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, слюнотечение, слезотечение, оживление рефлексов. Искажение зрительного восприятия особенно выражено при применении ЛСД. Цвета кажутся более интенсивными, форма предметов может искажаться, человек обращает внимание на необычные нюансы, например, на рисунок роста волос на тыле кисти. Сообщалось, что эти вещества могут повысить эффективность психотерапии и способствовать лечению зависимости и других психических расстройств. Однако эти сообщения не подкреплены контролируемыми исследованиями. В настоящее время нет оснований считать эти препараты лечебными.
Так называемое «плохое путешествие» («bad trip») характеризуется интенсивной тревогой, хотя иногда отмечается тяжелая депрессия и суицидальные идеи. Обычно выражены зрительные расстройства. «Плохое путешествие», связанное с применением ЛСД, трудно отличить от реакции на холинолитические средства и фенциклидин. До настоящего времени отсутствуют документированные случаи летального исхода, вызванного применением ЛСД, однако сообщалось о несчастных случаях с летальным исходом и самоубийствах, возникающих на фоне действия ЛСД или вскоре после прекращения его действия. Затяжные психотические реакции, продолжающиеся два дня и более, могут возникать после приема галлюциногена внутрь. У предрасположенных лиц эти вещества могут провоцировать шизофреноподобные эпизоды. Кроме того, по некоторым данным, длительное употребление этих веществ может приводить к развитию стойкого психотического расстройства. Частое применение психоделических веществ встречается редко, и поэтому толерантность обычно не развивается. К поведенческим изменениям, вызываемым ЛСД, толерантность развивается, если вещество употребляют 3-4 раза в день, однако абстинентный синдром не развивается. На экспериментальных моделях продемонстрирована перекрестная толерантность между ЛСД, мескалином и псилоцибином.
[1]
Лечение злоупотребления галлюциногенами
Из-за непредсказуемости действия психоделических веществ каждое их применение несет с собой определенный риск. Хотя зависимости и пристрастия не развивается, медицинская помощь может потребоваться при «плохих путешествиях». Иногда кажется, что тяжелое возбуждение требует применения лекарственных препаратов, однако необходимый эффект в этой ситуации может оказать обычная успокаивающая беседа. Антипсихотические средства (антагонисты дофаминовых рецепторов) могут усилить неприятные переживания. Может быть эффективным назначение диазепама, 20 мг внутрь. Особенно неблагоприятное последействие ЛСД и других аналогичных средств заключается в возникновении эпизодических зрительных расстройств, которые наблюдаются у небольшой части лиц, в прошлом употреблявших ЛСД. Этот феномен был назван «флэшбэком» и напоминает ощущения, возникавшие на фоне действия ЛСД. В настоящее время в официальных классификациях он обозначается как персистирующее расстройство восприятия, вызванное галлюциногенами. Данный феномен проявляется ложными изображениями на периферии поля зрения, потоком цветовых геометрических псевдогаллюцинаций, позитивными следовыми образами. В половине случаев это расстройство зрения остается стабильным и, таким образом, представляет собой стойкое нарушение функционирования зрительного анализатора. К провоцирующим факторам относятся стресс, утомление, нахождение в темном помещении, прием марихуаны, нейролептиков, тревожное состояние.
МДМА («экстази»)
МДМА и МДА - фенилэтиламины, которые обладают как стимулирующим, так и психоделическим действием. МДМА приобрело популярность в 80-х годах в некоторых студенческих городках благодаря способности обострять чувственные способности и рефлексию. Это вещество было рекомендовано некоторыми психотерапевтами для повышения эффективности лечения, однако отсутствуют данные, которые бы подтверждали это мнение. Острый эффект вещества зависит от дозы и характеризуется тахикардией, сухостью во рту, сведением челюстей, болями в мышцах и, при приеме более высоких доз, зрительными галлюцинациями, возбуждением, гипертермией и паническими атаками.
МДА и МДМА вызывают дегенерацию серотонинергических нейронов и их аксонов у крыс. Хотя этот эффект не был показан у человека, в цереброспинальной жидкости лиц, длительно употреблявших МДА, отмечен низкий уровень метаболитов серотонина. Таким образом, это вещество, возможно, оказывает нейротоксическое действие, в то время как предполагаемая польза МДМА не доказана.
Фенциклидин
По своему фармакологическому действию отличается от других психоделиков, прототипом которых служит ЛСД. Первоначально фенциклидин был предложен как анестетик в 50-х годах, однако не стал применяться из-за высокой частоты делириев и галлюцинаций в послеоперационном периоде. Он был отнесен к диссоциативным анестетикам, поскольку в состоянии анестезии у больных сохраняется сознание, у них отмечаются немигающий взгляд, застывшее лицо и ригидные мышцы. Злоупотребление этим препаратом началось с 70-х годов. Вначале его принимали внутрь, а затем стали выкуривать, что обеспечивало лучший контроль над дозой. Действие препарата было исследовано на здоровых добровольцах. В дозе 0,05 мг/кг фенциклидин вызывает эмоциональное притупление, обеднение мышления, причудливые реакции в проективных тестах. Фенциликлидин может также вызвать кататоническую позу и шизофреноподобный синдром. Лица, употребляющие высокие дозы препарата, могут активно реагировать на галлюцинации, проявлять враждебность и агрессивное поведение. Анестетический эффект усиливается с увеличением дозы. У них могут наблюдаться сопор или кома, сопровождающиеся мышечной ригидностью, рабдомиолизом, гипертермией. При интоксикации у больных может наблюдаться прогрессирующее ухудшение состояния от агрессивного поведения до развития комы с наличием широких не реагирующих зрачков и высоким артериальным давлением.
Фенциклидин обладает высоким сродством к структурам коры и лимбической системы, приводя к блокаде N-метил-D-acпapaтатногo (NMDA) типа глутаматных рецепторов. Некоторые опиоиды и другие средства оказывают такой же эффект, как и фенциклидин, на лабораторных моделях и специфически связываюся с этими же рецепторами. По некоторым данным, стимуляция NMDA-рецепторов большим количеством возбуждающих аминокислот является одним из звеньев «ишемического каскада», приводящего к смерти нейронов. В связи с этим существует интерес к созданию аналогов фенпиклидина, которые бы также блокировали NMDA-рецепторы, но не оказывали психотогенного действия.
Фенциклидин вызывает у приматов феномен подкрепления, о чем свидетельствуют эксперименты с самовведением вещества, которые приводят к интоксикации. Люди чаще всего употребляют фенциклидин эпизодически, но примерно в 7% случаев, по данным некоторых исследований, наблюдается ежедневное употребление. По некоторым данным, у животных развивается толерантность к поведенческим эффектам РСР, однако у человека этот феномен систематически не изучался. У приматов после прерывания ежедневного введения наблюдаются абстинентные проявления - сонливость, тремор, эпилептические припадки, диарея, пилоэрекция, бруксизм, вокализации.
Лечение злоупотребления фенциклидином
При передозировке необходимы лишь поддеживающие меры, поскольку нет препарата, блокирующего действия фенциклидина, а эффективность мер по ускорению выведения фенциклидином не доказана. Хотя есть рекомендации по подкислению мочи. Кома при передозировке фенциклидином может продолжаться от 7 до 10 дней. Возбуждение или психотическое состояние, вызванное фенциклидином, можно купировать введением диазепама. Стойкие психотические расстройства требуют назначения нейролептиков, например, галоперидола. Поскольку фенциклидин обладает холинолитическим действием, следует избегать нейролептиков с аналогичным эффектом, например, хлорпромазина.
Ингалянты
К ингалянтам относятся несколько различных категорий химических веществ, которые испаряются при комнатной температуре и при вдыхании могут вызывать резкие изменения психического статуса. Примерами могут служить толуол, керосин, бензин, тетрагидрохлорид углерода, амилнитрат, закись азота. Растворители (например, толуол) обычно употребляются детьми, начиная с 12-летнего возраста. Вещество обычно помещается в пластиковый пакет, и его вдыхают. Через несколько минут возникают головокружение и интоксикация. Широко применяются также аэрозоли, содержащие фторуглеродные растворители. Длительное или ежедневное употребление может привести к повреждению нескольких систем организма: нарушению сердечного ритма, угнетению костного мозга, дегенерации головного мозга, повреждению печени, почек, периферических нервов. Возможен летальный исход, вероятно, связанный с нарушением сердечного ритма, особенно при физической нагрузке или обструкции верхних дыхательных путей.
Амилнитрат (попперс) вызывает расслабление гладкой мускулатуры и в прошлом применялся для лечения стенокардии. Это желтая летучая легко воспламеняющаяся жидкость с фруктовым запахом. В последние годы амилнитрат и бутилнитрат использовались для расслабления гладкой мускулатуры и усиления оргазма, особенно гомосексуалистами-мужчинами. Его приобретают в форме комнатных дезодорантов. Он может вызывать возбуждение, ощущение прилива крови, головокружение. Побочные эффекты включают сердцебиения, ортостатическую гипотензию, головную боль, в тяжелых случаях возможна потеря сознания.
Газообразные анестетики, например, закись азота или галотан, иногда используются для получения интоксикации медицинскими работниками. Закисью азота злоупотребляют также работники общественного питания, поскольку она выпускается в одноразовых маленьких алюминиевых емкостях, используемых при взбивании крема. Закись азота вызывает эйфорию, анальгезию, а затем и потерю сознания. О компульсивном использовании и хронической интоксикации сообщается редко, но существует риск передозировки, связанные со злоупотреблением этим анестетиком.
Лечение зависимости
Лечение злоупотребления психоактивными веществами и зависимости от них должно зависеть от характера вещества и индивидуальных особенностей каждого конкретного пациента. Алгоритм учитывает различные терапевтические возможности. Для каждой категории психоактивных веществ представлено имеющееся медикаментозное лечение. Лечение невозможно без знаниия фармакологических особенностей веществ, употребляемых пациентом, или их комбинации. Это особенно важно при лечении передозировки или проведении детоксикации у пациента с абстинентным синдромом. Важно понимать, что лечение зависимости требует многих месяцев и лет реабилитации. Поведенческие стереотипы, выработанные за время тысячекратных введений препарата, не исчезнут после детоксикации и даже после типичной 28-дневной стационарной реабилитационной программы. Необходимо длительное амбулаторное лечение. Хотя предпочтительнее стремиться к полному воздержанию, на практике многие пациенты подвергаются соблазнам, заставляющим их повторно начать употребление препарата, в связи с чем могут потребоваться повторные курсы лечения. В этом случае может быть эффективной поддерживающая терапия, как, например, длительное лечение метадоном при опиоидной зависимости. Этот процесс можно сравнить с лечением других хронических заболеваний, например, сахарного диабета, бронхиальной астмы или артериальной гипертензии, при которых требуется длительный прием лекарственных препаратов, а полное выздоровление маловероятно. Если рассматривать зависимость в контексте хронического заболевания, то существующее лечение зависимости можно считать довольно эффективным. Длительное лечение сопровождается улучшением физического и психического статуса, а также социальной и профессиональной деятельности. К сожалению, из-за общего пессимизма в медицинском сообществе, касающегося эффективности лечения, терапевтические усилия главным образом направляют на коррекцию осложнений - легочных, сердечно-сосудистых, печеночных, а не на коррекцию поведенческих изменений, связанных с зависимостью. Между тем, направляя усилия на лечение самой зависимости, можно предупредить соматические осложнения, а это требует длительной программы реабилитации.