Причины пищевой аллергии

Факторы риска пищевой аллергии. К развитию пищевой аллергии предрасполагает наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. У больных с отягощенной наследственностью повышение частоты встречаемости антигенов по HLA как В27, Bw35, Bw41. В ряде групп больных эти антигены имели значительное увеличение: HLA-B27 чаще встречался у детей с неотягощенной атопической наследственностью, HLA-Bw35 - у больных с моновалентной сенсибилизацией, a HLA-Bw41 - у пациентов с широким спектрам сенсибилизации и при неотягощенной наследственности.

Помимо отягощенной наследственности у больных детей с пищевой аллергией наблюдается ряд других факторов риска. Это употребление беременной женщиной облигатных аллергенов или продуктов, которые у матери вызывали аллергические реакции. Особенно имеет значение избыточное употребление молочных продуктов на фоне токсикоза беременных, ведущего к изменениям в системе мать-плацента-плод с повышением проницаемости плацентарного барьера как для аллергенов, так и для материнских глобулинов, возможно, с измененной структурой и родством к эпителиальным покровам плода, а также сенсибилизированных лимфоцитов. К факторам риска пищевой аллергии у детей относится позднее прикладывание новорожденного к груди (недостаток секреторного IgA, бифидогенных факторов); раннее искусственное вскармливание и несоблюдение кормящей грудью женщиной гипоаллергенной диеты; нерациональное введение прикорма ребенку, дефициты микроэлементов (цинка, селена, меди). Способствуют развитию пищевой аллергии острые и хронические воспаления желудочно-кишечного тракта; дисбиоз кишечника, врожденная или приобретенная недостаточность секреторного иммунитета.

Другие факторы риска развития пищевой аллергии:

• острые и хронические воспаления желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, приобретенные гиповитаминозы (особенно часто гиповитаминозы А и Е и/или дефициты цинка, селена, меди, карнитина, таурина);
• агрессивные средовые влияния: возросшая «агрессивность» (загрязненность) питьевой воды, длительное воздействие малых доз радионуклидов, ксенобиотиков пищевых продуктов промышленного консервирования приводят к снижению барьерной функции желудочно-кишечного тракта и расстройству иммунологической регуляции в целом, что усугубляет нарушение пищевой толерантности;
• врожденная или приобретенная недостаточность секреторного иммунитета.

Причины пищевой аллергии. У детей, как причина развития пищевой аллергии, наиболее часто наблюдается повышенная чувствительность к коровьему молоку - 72-76,9%. Данные свидетельствуют о том, что дети с аллергией к молоку значительно чаще получали белки коровьего молока в первые три, особенно в первый месяц жизни, а средний возраст появления клинических симптомов аллергии к молоку у больных составил 2 мес. И. М. Воронцовым и О. А. Маталыгиной отмечено отсутствие значимой разницы между частотой применения смешанного вскармливания и условиями перехода на искусственное в группах детей с молочной и немолочной аллергией. Не наблюдалось отчетливой разницы также и в длительности периодов смешанного вскармливания. Резкая смена грудного вскармливания искусственным (за 1-2 дня) наблюдалась у 32% детейс пищевой аллергией.

Установлена четкая связь между развитием аллергических реакций у детей первых месяцев жизни с присутствием пищевых антигенов в молоке кормящих матерей. При обследовании с помощью иммуноэлектрофореза у 52% кормящих женщин в молоке были выявлены антигены коровьего молока. В течение 8-месячного срока наблюдения среди детей этих женщин аллергия к коровьему молоку сформировалась у 65%, а среди детей, матери которых не выделяли антигены коровьего молока со своим грудным молоком - только у 14%.

По результатам исследования Балаболкина И. И. (1997) иммуноферментным методом специфические IgE к коровьему молоку у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией обнаруживаются у 85% антитела к альфа-лактоглобулину (61%), бета-лактальбумину (43%), к бычьему сывороточному альбумину (37%), казеину (57%).

По данным исследований, чувствительность к куриному яйцу выявлена у 59% детей с пищевой аллергией, к рыбе - у 54%, к пшенице - у 39%. А у детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией по данным иммуноферментного анализа специфические IgE к куриному яйцу определялись у 97%, к рыбе - у 52,9%, говядине - у 50%, рису - у 47%, мясу курицы - у 28,6%.

У детей от 6 мес до 3 лет, по данным исследованиям, пищевая аллергия отмечена в 36% к грече, в 11,5% к кукурузе, в 50% к яблокам, в 32% к сое, в 45% к бананам; в 3% к свинине, 2% - к говядине, а индейке - 0%.

Куриные яйца содержат несколько антигенных компонентов: овальбумин, овомукоид, овомуцин в белке и вителлин - в желтке. При варке яйца активность их снижается, поэтому крутой желток и белок обладают меньшей аллергической активностью. Надо учитывать, что у детей с повышенной чувствительностью к куриным яйцам возможна аллергическая реакция на прививки вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона.

Наиболее сильное аллергенное воздействие оказывает лактоглобулин коровьего молока. Замечено, что цельное коровье молоко вызывает аллергическую реакцию чаще, чем кислое молоко или подвергшееся другой обработке (кипячение, высушивание и др.). Повышенная чувствительность к коровьему молоку может проявиться у детей на искусственном вскармливании в первые месяцы жизни. Аллергические реакции на овощи (морковь, помидоры), фрукты (апельсины, красного цвета яблоки, бананы), ягоды (клубника, черная смородина, земляника) могут быть связаны как с белковыми, так и небелковыми их компонентами. Симптомы аллергии могут проявляться в результате поступления с овощами и ягодами экзогенного гистамина. При приеме некоторых пищевых продуктов могут развиваться процессы, приводящие к прямой либерации биологически активных веществ тучных клеток и базофилов.

Чем младше ребенок, тем выше проницаемость его кишечника для пищевых антигенов. С возрастом, особенно после 2-3 лет, с уменьшением кишечной проницаемости определяется снижение уровня антител к пищевым белкам.

Патогенез пищевой аллергии. Уменьшение системного воздействия чужеродных антител обеспечивают иммунные и неиммунные барьерные системы ЖКТ.

Неиммунные включают в себя желудочную секрецию соляной кислоты и протеолитические ферменты, которые расщепляют белки до менее антигенных молекул путем уменьшения их размера или изменения структуры. Физические барьеры (продукция и секреция слизи, перистальтика) снижают длительность и интенсивность контакта потенциальных аллергенов со слизистой ЖКТ. Сохранный эпителий кишечника препятствует всасыванию макромолекул.

ЖКТ имеет своеобразную иммунную систему - ассоциированную с кишечником лимфоидную ткань, состоящую из дискретных скоплений лимфоидных фолликулов; внутриэпителиальных лимфоцитов, плазматических и тучных клеток собственного слоя слизистой оболочки; брыжеечных лимфатических узлов.

Формирование толерантности (от лат. tolerantia - терпение, выносливость) к пище обеспечивается факторами местного и системного иммунитета.

В кишечнике происходит превращение антигена в неаллергенную (толерогенную) форму. Эта форма аллергена имеет незначительные структурные отличия от исходной, что вызывает подавление клеточного иммунного ответа посредством стимуляции CD8+ Т-клеток.

Пищевая аллергия развивается у предрасположенных к аллергии детей вследствие отсутствия толерантности к пищевым аллергенам или ее утраты, что может быть вызвано многими причинами:

• функциональная незрелость иммунной системы и органов пищеварения;
• меньшая по сравнению со взрослыми продукция Ss IgA и CD8+ Т-клеток;
• меньшая продукция соляной кислоты и более низкая активность пищеварительных ферментов;
• меньшая продукция слизи.

Все перечисленные факторы способствуют усилению контакта антигена пищи с клетками иммунной системы кишечника, что приводит к гиперпродукции специфических антител с последующим развитием гиперчувствительности.

Развитие атопической реакции на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта усиливает ее проницаемость и увеличивает прохождение пищевых аллергенов в кровоток. Пищевые аллергены могут достигать отдельных органов (легкие, кожу и т. д.) и активировать там тучные клетки. Кроме того, образующиеся в патофизиологическую стадию БАВ поступают в кровь и также могут определять дистанционные реакции вне ЖКТ.

Изолированные иммунные механизмы аллергических реакций (реагиновые, цитотоксические, иммунокомплексные, гиперчувствительность замедленного типа) встречаются достаточно редко. У большинства больных пищевой аллергией со временем развиваются их различные сочетания. Значимую роль в механизме пищевой аллергии играет замедленная гиперчувствительность, при которой элиминация (лизис) антигенов осуществляется непосредственно лимфоидными клетками.

Различные механизмы псевдоаллергии могут осуществляться параллельно текущей атопической реакции или существовать независимо от нее. В этом случае выброс биологически активных веществ из тучных клеток происходит без участия иммунологической стадии, хотя клинические проявления мало чем отличаются от обычной реагиновой реакции. Вероятно, поэтому у 30-45% детей с пищевой аллергией уровень IgE в крови нормален.

Парааллергические феномены характерны для синдрома «нестабильности клеточных мембран», генез которого чрезвычайно широк: избыток в питании ксенобиотиков и анутриентов (различные добавки при промышленном консервировании пищевых продуктов), использование удобрений (сульфитов, алкалоидов), гиповитаминозы и дефицит микроэлементов. Синдром «нестабильности клеточных мембран» формируется и усугубляется при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, дисбактериозе, характерен для детей с экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями конституции.

[1], [2], [3], [4], [5]