Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Сифилитический кератит
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Сифилитический кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания - врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80-100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.
Патогенез сифилитического кератита
Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы.
В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.
Симптомы сифилитического кератита
Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.
Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3-4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.
Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.
Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 мес, затем наступает III стадия - период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.
После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать.
При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.
Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.
Гуммозный кератит - это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется притом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение сифилитического кератита
Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, бийохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.
Местное лечение сифилитического кератита направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляции увеличивают до 4-6 раз в день (1 % раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином (1:1000). Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, дексаметазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляции. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1-2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком.
В период регрессии сифилитического кератита назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы.