Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Симптомы нарушения мочеиспускания
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Корковая иннервация спинальных центров мочевыделения и дефекации является двусторонней; при одностороннем поражении коркового центра симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации не наблюдается, так же как и при одностороннем поражении бокового столба. Так называемые центральные симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации развиваются только при двустороннем поражении корковых центров или боковых столбов.
Двустороннее поражение корковых центров мочевыделения и дефекации любой этиологии вызывает стойкие симптомы нарушения мочеиспускания: в начальном периоде отмечается задержка мочевыделения и дефекации, которая в позднем периоде сменяется автоматическим действием. Поражения корковых центров могут вызвать преходящее затруднение мочевыделение. Дефекация при этом не страдает. Пузырные нарушения по типу кратковременной задержки наблюдаются при поражении подкорковых центров, особенно в гипоталамической области. При церебральных поражениях в отличие от спинальных вне задержки мочеиспускания опорожнение мочевого пузыря бывает почти полным, без остаточной мочи, в связи с чем уросептические осложнения встречаются редко. Причины церебрального поражения: атрофический процесс, опухоли, травма, инсульт, церебральный артериосклероз.
Наиболее тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания возникают при поражении проводников и ядер спинного мозга, когда акты мочевыделения и дефекации перестают быть произвольными. При этом эти расстройства сочетаются с другими клиническими синдромами поражения нервной системы соответствующего уровня. Такие нарушения возникают при острых поперечных поражениях шейного и грудного отделов спинного мозга обычно инфекционного или травматического генеза, реже они возникают при интрамедуллярных кровоизлияниях, опухолях, лейкозных очагах. При сдавлении спинного мозга экстрамедуллярными опухолями, гематомой, абсцессом или деформированным позвонком нарушения мочевыделения и дефекации наступают в поздние сроки, при развитии полной спинальной компрессии.
Нарушение связей церебральных центров со спинальными ведет к тяжелым расстройствам мочевыделения и дефекации центрального типа. Больной не может произвольно воздействовать на мочевыделение, исчезают позывы, чувство прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. Возникает полная задержка мочи (полная ретенция). В начальном периоде заболевания, когда угнетается вся рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают и спинальные рефлекторные функции мочевого пузыря. При этом исчезает рефлекс опорожнения - сфинктеры находятся в состоянии сокращения, а детрузор расслаблен и не функционирует. Моча, накапливаясь в пузыре и не имея выхода, может растянуть его до больших размеров, когда верхняя граница в брюшной полости определяется на уровне пупка и выше. Без катетеризации возможен разрыв стенки пузыря.
В дальнейшем развивается так называемая парадоксальная ишурия, когда в результате постоянного высокого внутрипузырного давления начинается пассивное растяжение шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров с периодическим выделением мочи каплями или небольшими порциями. Небольшое количество мочи выделяется и при давлении через брюшную стенку на область пузыря. Симптомы нарушения мочеиспускания в виде парадоксального мочевыделения, особенно при присоединении цистита, могут перейти в постоянное недержание с остаточной мочой в пузыре, что способствует присоединению уросептической инфекции.
Спустя 2-3 нед., а иногда и в более отдаленные сроки по мере растормаживания спинальной рефлекторной дуги задержка мочи сменяется ее недержанием. При этом моча выделяется в небольшом количестве, что определяется как периодическое (перемежающееся) недержание. В основе этого синдрома лежит автоматическое опорожнение пузыря на базе спинальной рефлекторной дуги, когда определенная степень наполнения вызывает расслабление гладкомышечного сфинктера и сокращение детрузора.
Рефлекторное мочевыделение может быть вызвано и другими раздражителями с периферии, например при сгибательном защитном рефлексе ног или длительном вызывании клонуса стоп.
Произвольное влияние на мочевыделение в этой фазе по-прежнему отсутствует. В более поздние сроки при полном поперечном поражении спинного мозга отмечается угасание рефлексов, в том числе автоматического мочевыделения, и наступает полное недержание мочи.
При частичном двустороннем спинальном поражении на уровне шейных и грудных сегментов симптомы нарушения мочеиспускания заключаются в ощущении позывов, но произвольно задержать его больной не в состоянии, так как одновременно с позывом наступает опорожнение пузыря - императивные позывы. По существу в их основе лежит усиление рефлекса опорожнения, что сочетается с другими клиническими проявлениями растормаживания спинальных рефлексов (высокие сухожильные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, защитные рефлексы и т. д.).
Нарушения дефекации при полном поперечном поражении спинного мозга шейной и грудной локализации аналогичны расстройствам мочевыделения. Больной перестает ощущать позывы на дефекацию, наполнение прямой кишки, отхождение кала. Оба сфинктера прямой кишки находятся в состоянии спазма. Возникает стойкая задержка кала. При значительном скоплении каловых масс возможно пассивное растяжение сфинктера с выхождением незначительного количества кала.
Нарушения функций тазовых органов периферического типа возникают при миелитах поясничной и крестцовой локализации, травматических, сосудистых, опухолевых и других процессах в области спинальных центров, а также при поражении спинномозговых корешков области конского хвоста и периферических нервов, идущих к мочевому пузырю, прямой кишке и их сфинктерам. Хронические заболевания, такие, например, как сахарный диабет, амилоидоз, могут привести к поражению вегетативных нервов.
При остром выключении функции спинальных центров или поражения корешков и нервов в начальной фазе возникают более тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания, чем при подостром или хроническом развитии заболевания. В остром периоде вследствие паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря может наблюдаться полная задержка мочи или парадоксальное мочевыделение с выделением мочи каплями или небольшими порциями. При этом в пузыре определяется большое количество остаточной мочи. Однако вскоре шейка пузыря теряет свою эластичность. Поскольку оба сфинктера при периферическом парезе раскрыты, возникает истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере поступления в пузырь. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, целостность которой остается стойко нарушенной, а в связи с сохранением функции пузырных интрамуральных ганглиев.
При патологических процессах в области конского хвоста, а также по ходу подчревных нервов (абсцессы, травмы, рубцы) могут отмечаться частые болезненные позывы даже при накоплении в пузыре незначительного количества мочи. Причиной этого является раздражение афферентных волокон подчревных нервов и корешков.
Расстройства дефекации при поражении спинальных центров в области конуса, спинномозговых корешков конского хвоста и периферических нервов прямой кишки и ее сфинктеров имеют тот же механизм, что и симптомы нарушения мочеиспускания. При их остром выключении возникает паралич сфинктеров периферического типа с полной или частичной невозможностью произвольной дефекации. Анальный рефлекс выпадает, рефлекторная перистальтика прямой кишки отсутствует. В дальнейшем формируется истинное недержание кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в .прямую кишку. Внутренний сфинктер может частично компенсировать функцию поперечнополосатого наружного сфинктера. Однако эта компенсация бывает весьма ограничена. В более отдаленный период наступает автоматическое функционирование прямой кишки за счет интрамурального сплетения - возникает легкая ее перистальтика. Произвольное управление актом дефекации при автоматическом действии прямой кишки отсутствует.
При раздражении спинномозговых корешков и периферических нервов вследствие их сдавления могут наблюдаться ректальные тенезмы, весьма мучительные для больного; обычно они сочетаются с тенезмами пузыря в едином пароксизме или возникают раздельно.
Симптомы нарушения мочеиспускания психогенного характера
Особая, хотя бы в силу своей очевидности, роль психики в реализации функции мочеотделения никогда никем не оспаривалась. Однако на практике не всегда учитывается возможность дисфункции мочевыделения психогенной природы.
Нередко непроизвольное истечение мочи обусловливается преимущественно или даже чисто психогенными причинами. Возможность стрессового недержания мочи по типу острой спастической реакции на высоте аффекта общеизвестна, и не случайно «мокрые штаны» испокон веков обыгрываются в народном творчестве как наиболее очевидное свидетельство крайних степеней страха.
Чисто психогенный характер может иметь и рефлекторное недержание мочи. Подобные симптомы нарушения мочеиспускания встречаются в повседневной практике не только при грубых расстройствах сознания или старческом маразме, но и в клинике аффективной патологии. В основе психогенного недержания мочи может лежать тот же механизм, что и при развивающейся в детстве патологии, описываемой как снижение чувствительности мочевого пузыря.
Резко учащенное мочевыделение издавна рассматривается как один из важнейших клинических признаков «раздраженного мочевого пузыря» в клинике невротических расстройств. Конкретной причиной этой дисфункции оказывается «нестабильный детрузор», создающий между актами мочевыделения повышенное давление в мочевом пузыре в ответ на любые (даже очень слабые) раздражители, что выражается клинически поллакиурией, никтурией и недержанием мочи.
Патологическое самонаблюдение и ипохондрические представления по поводу, например, предполагаемого сахарного диабета могут привести к учащению мочевыделения до 20-50 раз в день, но без увеличения суточного объема мочи. Симптомы нарушения мочеиспускания при невротических расстройствах заключаются в развитии преимущественно (как и при камнях мочевого пузыря) дневной поллакиурии, хотя конкрементов в мочевыводящих путях у этих больных не обнаруживают. Чисто психогенный характер (вне всякой связи с аденомой предстательной железы) может иметь также учащенное (до 5-10 раз) мочевыделение по ночам (ощущение императивных позывов вследствие все тех же специфических забот и тревог, не оставляющих больного ни в бодрствовании, ни во сне) при нормальном суточном объеме мочи.
Такие симптомы нарушения мочеиспускания, как истинная задержка мочи в клинике невротических состояний вызывают, как правило, законные сомнения у клиницистов. Так называемая истерическая анурия рассматривается даже как «фикция, симуляция мифоманов, которая исчезает, как только субъект оказывается под наблюдением». Тем не менее спастическая задержка мочи (до 24-36 ч) может возникнуть после истерического припадка или «нервного потрясения» на фоне выраженной астенизации больного и очень часто сочетается при этом со страхами, ипохондрическими идеями и сомнениями. Психогенная полиурия характерна для вегетативных кризов.
В основе дифференциально-диагностических тестов, применяемых для установления генеза полиурии, лежит положение, согласно которому больной, способный концентрировать мочу так, что плотность ее превышает 1,009, не страдает несахарным диабетом. Отечественные клиницисты рекомендуют в таких случаях «лишение воды» - пробу с сухоедением или «опыт с жаждой», когда больной в течение 6-8 ч не потребляет никакой жидкости. Пациенты с психогенной полидипсией данную пробу переносят сравнительно легко; объем выделяемой мочи при этом сокращается, а плотность ее возрастает до 1,012 и выше.
На сегодняшний день не существует прямых методов исследования, с помощью которых можно было бы непосредственно оценить состояние нервных приборов мочевого пузыря и прямой кишки. Однако разработаны и достаточно широко используются некоторые урологические методики, которые, хоть и косвенным образом, позволяют проанализировать симптомы нарушения мочеиспускания, определить тип нарушений и уровень поражения нервной системы, а также подтвердить или исключить урологическую патологию.