Сон и другие заболевания

Сон и инсульт

В 75% случаев инсульты развиваются в дневное время, остальные 25% приходятся на период ночного сна. Частота субъективных нарушений сна при инсультах составляет 45-75%, а частота объективных нарушений достигает 100%, причём они могут проявляться в форме появления или усиления инсомнии, синдрома апноэ во сне, инверсии цикла сна. Изменения структуры сна в острейшем периоде инсульта имеют важное прогностическое значение, носят неспецифический характер, заключающийся в уменьшении длительности глубоких стадий и увеличении поверхностных стадий и бодрствования. Имеет место параллельное уменьшение качественных показателей. В определённых клинических состояниях (крайне тяжёлое состояние или острейшая стадия болезни) в структуре сна могут наблюдаться специфические феномены, которые практически не возникают при других патологических состояниях. Эти феномены в ряде случаев свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Так, обнаружение отсутствия глубоких стадий сна, чрезвычайно высоких активационных, сегментарных показателей, а также грубой асимметрии (односторонние сонные веретёна, К-комплексы и др.) деятельности мозга свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Считают, что указанные изменения могут быть связаны с диффузным грубым нарушением функций стволовых и корковых сомногенных генераторов (что свидетельствует об их органическом поражении), а также с избыточной функцией активирующих систем, отражающей высвобождение в острейшем периоде инсульта большого количества возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат и аспартат). В случаях неблагоприятного (летального) исхода заболевания исчезновение стадий сна происходит в следующей последовательности: быстрый сон - δ-сон - II стадия. Показано, что выживаемость пациентов, у которых представлены все стадии сна, составляет 89%. При отсутствии быстрого сна выживаемость падает до 50%. При исчезновении быстрого сна и δ-сна выживаемость составляет только 17%. При невозможности идентифицировать стадии сна летальность достигает 100%. Из этого следует, что полное и окончательное разрушение структуры сна происходит исключительно в несовместимых с жизнью случаях. Важным прогностическим фактором течения инсульта является и анализ сна в динамике. Так, улучшение структуры ночного сна при повторном исследовании через 7-10 дней ассоциируется с увеличением выживаемости до 100% даже при отсутствии положительной динамики неврологических проявлений. Наличие синдрома апноэ во сне у больных до возникновения мозгового инсульта ухудшает течение болезни. Появление расстройств дыхания во сне после возникновения инсульта указывает на диффузное поражение мозга, что является прогностически неблагоприятным фактором.

С учётом облигатности расстройств сна при инсульте очевидна необходимость включения в схему лечения снотворных препаратов. При нарушениях ночного сна у больных инсультом наиболее целесообразно назначение зопиклона, золпидема, мелатонина (при инверсии цикла «сон-бодрствование»). Следует учитывать и высокую частоту синдрома сонных апноэ при инсульте. С одной стороны, инсульт может развиваться у пациентов с синдромом сонных апноэ, что ухудшает его прогноз, с другой стороны, синдром сонных апноэ может развиваться при инсульте вследствие поражения определённых мозговых зон (например, ствола мозга). В любом случае при наличии синдрома сонных апноэ необходимы адекватные диагностические и лечебные мероприятия.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Сон и эпилепсия

Ранее термины «эпилепсия сна» и «эпилепсия бодрствования» отражали только факт суточной принадлежности проявлений болезни. После внедрения функционально-неврологического подхода выяснилось, что между этими формами припадков существуют принципиальные патогенетические различия. Структура сна больных с эпилепсией бодрствования отличалась увеличением представленности δ-сна и уменьшением частоты спонтанных активационных сдвигов в эту стадию. Обнаружена недостаточность активирующих влияний, проявляющаяся во всех функциональных состояниях (в бодрствовании и во сне). У больных эпилепсией сна выявлено усиление таламокортикальной синхронизации во время сна.

Обнаружены и другие особенности эпилептических приступов, возникающих в разных функциональных состояниях мозга. Для эпилепсии бодрствования типично левополушарное расположение очагов (либо она представлена идиопатическими генерализованными формами), во время приступа чаще отмечают двигательные феномены. При эпилепсии сна доминируют очаги в правом полушарии, во время приступа обычно отмечают сенсорные феномены.

[14], [15], [16]

Эпилептические синдромы, ассоциированные со сном

Существует несколько форм эпилепсии, связанных с периодом сна: идиопати-ческая генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими приступами, юношеская миоклоническая эпилепсия, инфантильные спазмы, доброкачественная парциальная эпилепсия с центротемпоральными спайками, доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами. В последнее время возрос интерес к аутосомно-доминантной лобной эпилепсии с ночными пароксизмами и синдрому Ландау-Клеффнера.

Сложные парциальные приступы, возникающие в период сна, чаще ассоциируются с ночной лобной эпилепсией. Довольно часто наблюдают и ночную височную эпилепсию.

Пароксизмальные, необъяснимые пробуждения во время сна могут быть единственным проявлением ночных припадков. В результате больному ошибочно устанавливают диагноз нарушений сна. Эти пароксизмальные пробуждения могут возникать при наличии глубинного эпилептического фокуса, особенно при лобной эпилепсии.

[17], [18]

Эпилептическая активность во сне

Ещё в 1937 г. F.A. Gibbs, E.L. Gibbs, W.G. Lenoex отметили, что «регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна даёт больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования». Учитывая наличие разных функциональных состояний во сне, он играет двоякую роль в диагностике эпилепсии. С одной стороны, некоторые функциональные состояния в период сна обладают противоэпилептическим эффектом (δ-сон и ФБС). С другой стороны, II стадия ФМС оказывает проэпилептический эффект. Фактически II стадия ФМС представляет собой набор пароксизмальных элементов - сонные веретёна, вертексные острые потенциалы, позитивные затылочные острые волны сна (λ-волны), К-комплексы и др. У больного эпилепсией вследствие недостаточности ГАМК-ергических систем эти элементы могут трансформироваться в типичные эпилептические феномены (комплексы «пик-медленная волна»).

Установлено, что поверхностный сон играет важную роль в выявлении эпилептической активности. После открытия ФБС выявили, что медленноволновой сон избирательно облегчает возникновение генерализованных приступов, а ФБС -парциальных, особенно височного происхождения. Иногда височная эпилепсия проявляется только пароксизмами на ЭЭГ, без клинических проявлений, причём с прекращением эпилептической активности восстанавливается нормальная картина ФБС. В последние годы установлено, что спайки, возникающие в ФБС, позволяют более точно локализовать эпилептический очаг, чем спайки, возникающие во время медленноволнового сна. Височные эпилептические пароксизмы, возникающие избирательно в ФБС, свидетельствуют о возможной связи между сновидением и эпилептической активностью данного типа.

Недостаток сна усиливает эпилептическую активность и частоту приступов, что было продемонстрировано при депривации сна. Впрочем у больных с резистентной к терапии эпилепсией депривация сна может не оказывать существенного влияния на течение болезни.

Антиконвульсанты последнего поколения (вальпроевая кислота, ламотриджин, габапентин, леветирацетам) в целом оказывают менее выраженное воздействие на структуру сна, чем барбитураты и бензодиазепины, что вносит свой вклад в эффективность терапии, лучшую переносимость и нормализацию качества жизни у больных эпилепсией.

[19], [20]

Сон и паркинсонизм

Клиническая картина паркинсонизма имеет ряд особенностей, которые позволяют говорить о наличии при этом заболевании специфических механизмов патогенеза, не свойственных другим формам органической патологии мозга. В первую очередь к «загадкам» паркинсонизма следует отнести феномен исчезновения большинства симптомов во время сна. Ситуация тем более удивительна, что дофаминергические системы во время сна снижают свою активность, о чём свидетельствует, в частности, повышение в этот период уровня пролактина, соматотропного гормона и мелатонина. Иначе говоря, объяснить исчезновение симптомов паркинсонизма во сне с точки зрения активации дофаминергических систем невозможно. Симптомы паркинсонизма ослабевают или полностью исчезают в гипнотическом состоянии, во время снохождения, при парадоксальных кинезиях и в некоторых других ситуациях, характеризующихся особым эмоциональным состоянием. Связь ригидности и тремора с циклом «сон-бодрствование», а также с особенностями эмоционального состояния не является случайной и отражает роль неспецифических систем мозга в их патогенезе.

Анализ структуры ночного сна позволил улучшить понимание основных особенностей бодрствования при паркинсонизме. Неслучайно история изучения паркинсонизма тесно связана с историей исследования мозговых механизмов сна и бодрствования. Напомним, что эпидемия летаргического энцефалита Экономо не только послужила стимулом к более интенсивному изучению паркинсонизма, но и стала поводом для физиологических исследований мозговых механизмов сна. О существовании достаточно тесных функционально-морфологических связей между мозговыми системами бодрствования и сна и структурами, поражение которых вызывает паркинсонизм, свидетельствует клиническая картина острой и хронической стадий летаргического энцефалита. Сочетание сонливости с глазодвигательными нарушениями позволило уже Экономо предположить, что аппарат, регулирующий сон, находится в области третьего желудочка около сильвиева водопровода.

Самый частый феномен, выявляемый при полисомнографии у больных паркинсонизмом, - редукция сонных веретён. Предполагается, что выраженность сонных веретён коррелирует с мышечным тонусом и что регуляция сонных веретён и мышечного тонуса осуществляется некоторыми общими экстрапирамидными структурами. При лечении препаратами леводопы параллельно уменьшению акинезии или ригидности увеличивается представленность сонных веретён.

Из других особенностей ночного сна при паркинсонизме следует упомянуть уменьшение представленности ФБС (характерно лишь для больных с выраженной мышечной ригидностью). Для объяснения этого явления предложена идея о нарушении при паркинсонизме механизмов, уменьшающих мышечный тонус и играющих важную роль в реализации быстрого сна. Описаны и качественные отклонения ФБС: снижение частоты сновидений, недостаточное падение тонуса мышц, появление блефароспазма и т.д.

Следует отметить высокую частоту нарушений сна при паркинсонизме (трудности засыпания, уменьшение общей продолжительности ночного сна, частые спонтанные пробуждения, дневная сонливость). Влияние терапии препаратами леводопы на структуру сна складывается из увеличения представленности сонных веретён (а также общей длительности сна) и улучшения его циклической организации. Эти данные свидетельствуют о нормализующем действии препарата на структуру сна. Более того, в структуре ночного сна больных паркинсонизмом можно найти чувствительные параметры, пригодные для установления оптимальной дозы и терапевтической эффективности леводопы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]