Лекарства, используемые при реанимации и некоторых неотложных состояниях

Адреналин

Адреномиметик, наиболее часто используемый при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации. Улучшает коронарный и мозговой кровоток, повышает возбудимость и сократимость миокарда, сужает периферические сосуды.

Цель терапии - достижение спонтанной и стабильной гемодинамики при систолическом давлении не менее 100-110 мм рт. ст. Способствует восстановлению ритма при асистолии и электромеханической диссоциации, а также переводу мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую.

Первичная доза адреналина составляет 1 мг (1 мл 0,1 % раствора) внутривенно. Интервалы между введением адреналина составляют от 3 до 5 минут. При внутритрахеальном введении доза адреналина составляет 3 мг (на 7 мл изотонического раствора хлорида натрия).

После восстановления сердечной деятельности существует высокий риск рецидива фибрилляции желудочков, обусловленной неадекватной коронарной перфузией. По этой причине адреналин используют в качестве инотропной поддержки в дозе 1-10 мкг/мин.

[3]

Вазопрессин

Вазопрессин (антидиуретический гормон - АДГ) - гормон задней доли гипофиза. Секретируется при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объема внеклеточной жидкости.

Увеличивает реабсорбцию воды почками, повышая концентрацию мочи и уменьшая ее выделяемый объем. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.

По результатам экспериментальных исследований вазопрессин способствует восстановлению сердечной деятельности и коронарной перфузии.

На сегодняшний день вазопрессин рассматривается как возможная альтернатива адреналину.

Установлено, что уровень эндогенного вазопрессина значительно выше у лиц, успешно реанимированных, в сравнении с умершими.

Вводится вместо первого или второго введения адреналина однократно внутривенно в дозе 40 мг. При неэффективности повторно не применяется - рекомендуется переход на введение адреналина.

Несмотря на многообещающие результаты исследований, в многоцентровых исследованиях не было выявлено повышения госпитальной выживаемости при использовании вазопрессина. Поэтому Международный Консенсус 2005 г. заключил, что «в настоящее время нет убедительных доказательств как за, так и против использования вазопрессина в качестве альтернативы или в комбинации с адреналином при любом ритме сердца во время СЛР».

Кордарон

Антиаритмический препарат III класса (ингибитор реполяризации). Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета-адреноблокирующим, а также гипотензивным действием. Антиангинальный эффект препарата обусловлен коронарорасширяющим, антиадренергическим действием и уменьшением потребности миокарда в кислороде.

Оказывает тормозящее влияние на альфа- и бета-адренорецепторы без развития их полной блокады. Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, снижает тонус коронарных сосудов, увеличивает коронарный кровоток; урежает частоту сердечных сокращений и повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает общее периферическое сопротивление и системное артериальное давление при внутривенном введении. Антиаритмическое действие обусловлено влиянием на электрофизиологические процессы в миокарде, удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов, увеличивая эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения. Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусного узла, вызывая брадикардию, угнетает АV-проведение (эффект антиаритмиков IV класса).

Эффективность кордарона при проведении реанимационных мероприятий подтверждена во многих исследованиях. Считается препаратом выбора у пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией, рефрактерными к трем начальным разрядам дефибриллятора.

Вводится внутривенно болюсно в дозе 300 мг на 20 мл 5% глюкозы. Дополнительно рекомендуется проводить поддерживающую инфузию из расчета 1 мг/мин^-1 в течение 6 часов (затем 0,5 мг/мин^-1). Возможно дополнительное введение 150 мг препарата, если имеет место рецидив фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

Гидрокарбонат натрия

Является буферным раствором (рН 8,1), используемым для коррекции нарушений кислотно-основного состояния.

Применяют в виде 4,2 и 8,4% раствора (8,4% раствор бикарбоната натрия называется молярным, так как в 1 мл содержится 1 ммоль Na и 1 ммоль НСО2).

В настоящий момент использование гидрокарбоната натрия во время проведения реанимации ограничено в связи с тем, что неконтролируемое введение препарата может вызвать метаболический алкалоз, приводить к инактивации адреналина и снижению эффективности электрической дефибрилляции.

Не рекомендуется применять его до восстановления самостоятельной работы сердца. Это связано с тем, что ацидоз при введении гидрокарбоната натрия будет уменьшен лишь в случае удаления через легкие образующегося при его диссоциации СО2. В случае же неадекватности легочного кровотока и вентиляции СО2 усиливает вне- и внутриклеточный ацидоз.

Показанием к введению препарата считают гиперкалиемию, метаболический ацидоз, передозировку трициклических антидепрессантов и антидепрессантов. Гидрокарбонат натрия вводят в дозе 0,5-1,0 ммоль/кг, если процесс реанимации затягивается свыше 15-20 минут.

[4], [5], [6], [7], [8],

Хлористый кальций

Использование препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации ограничено в связи с возможным развитием реперфузионных поражений и нарушением продукции энергии.

Введение препаратов кальция при проведении реанимационных мероприятий показано при наличии гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке антагонистов кальция.

Вводится в дозе 5-10 мл 10% раствора (2-4 мг/кг или) за 5-10 минут (10 мл 10% раствора содержит 1000 мг препарата).

[9], [10], [11], [12], [13]

Атропина сульфат

Атропина сульфат относится к группе антихолинергических лекарственных средств. Способность атропина связываться с холинорецепторами объясняется наличием в его структуре фрагмента, роднящего его с молекулой эндогенного лиганда - ацетилхолина.

Основная фармакологическая особенность атропина - его способность блокировать М-холинорецепторы; он действует также (хотя значительно слабее) на Н-холинорецепторы. Атропин относится, таким образом, к неизбирательным блокаторам М-холинорецепторов. Блокируя м-холинорецепторы, он делает их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических (холинергических) нервов. Понижает тонус блуждающего нерва, повышает атриовентрикулярную проводимость проводимость, уменьшает вероятность развития желудочковой фибрилляции вследствие гипоперфузии при выраженной брадикардии, увеличивает частоту сердечных сокращений при AV-блокаде (кроме полного АV-блока). Применение атропина показано при асистолии, сердечной активности без пульса при частоте сердечных сокращений менее 60, а также при брадисистолии*.

* Согласно рекомендациям ERC и AHA 2010 г., атропин не рекомендован для терапии электромеханической диссоциации/асистолии и исключен из алгоритма интенсивной терапии по поддержанию сердечно-сосудистой деятельности при остановке сердца.

В настоящее время нет убедительных данных о том, что атропин играет значимую роль при лечении асистолии. Тем не менее, в рекомендациях ERC и AHA 2005 г. препарат был рекомендован к использованию, так как прогноз при лечении асистолии чрезвычайно неблагоприятный. В связи с этим использование атропина не может еще более ухудшить ситуацию.

Рекомендуемая доза при асистолии и электрической активности без пульса с частотой сердечных сокращений менее 60 в минуту составляет 3 мг. Препарат вводится однократно. Рекомендации по кратности введения препарата в настоящее время изменились: предлагается ограничить его введение однократной дозой в 3 мг внутривенно. Эта доза достаточна для блока вагусной активности у взрослых пациентов. В ампуле 1 мл 0,1 % раствора атропина содержится 1 мг препарата.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лидокаин

Антиаритмическая активность препарата обусловлена угнетением фазы 4 (диастолической деполяризации) в волокнах Пуркинье, уменьшением автоматизма и подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) не влияет или незначительно снижает ее. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия, ускоряет процесс реполяризации и укорачивает потенциал действия. Не изменяет возбудимость синусно-предсердного узла, мало влияет на проводимость и сократимость миокарда. При внутривенном введении действует быстро и коротко (10-20 мин).

Лидокаин повышает порог развития фибрилляции желудочков, купирует желудочковую тахикардию, способствует переводу желудочковой фибрилляции в желудочковую тахикардию, эффективен при желудочковых экстрасистолиях (частые, политопные, групповые экстрасистолы и аллоритмии).

В настоящее время рассматривается как альтернатива кордарону только при недоступности последнего. Нельзя вводить лидокаин после введения кордарона. Сочетанное введение этих двух препаратов приводит к реальной угрозе потенцирования сердечной слабости и проявления проаритмического действия.

Вводится нагрузочная доза лидокаина 80-100 мг (1,5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2-4 мг/мин.

Сульфат магния

Сульфат магния обладает антиаритмическим эффектом при нарушениях водно-электролитного баланса (гипомагниемия и др.). Магний - важная составляющая ферментных систем организма (процесс образования энергии в мышечной ткани), необходим для осуществления нейрохимической трансмиссии (угнетение выброса ацетилхолина и снижение чувствительности постсинаптических мембран).

Используется как дополнительное антифибрилляторное средство при остановке кровообращения на фоне гипомагниемии. Средство выбора при желудочковой тахикардии torsades de pointes - пируэтная тахикардия (рис. 4.1).

Гипомагниемия часто сочетается с гипокалиемией, что также может служить причиной остановки сердечной деятельности.

Сульфат магния вводится болюсно 1-2 г внутривенно в течение 1-2 минут. При недостаточности эффекта показано повторное введение в той же дозе через 5-10 минут (в ампуле 10 мл 25% содержится 2,5 г препарата).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Растворы глюкозы

В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где, включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение. Более предпочтительно использование физиологического раствора или раствора Рингера. После реанимационных мероприятий надо строго следить за уровнем глюкозы в крови.

Для определения пограничного уровня глюкозы, требующего введения инсулина, а также допустимых колебаний целевой концентрации глюкозы в крови, необходимы дальнейшие исследования.