Ишемическая болезнь сердца и стенокардия у больных ревматоидным артритом

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина - 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л). При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ - 75 мм/ч, СРВ - 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска. Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка - распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек; можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Исследования с применением коронарной ангиографии продемонстрировали, что у больных РА чаше, чем у контрольных лиц, наблюдается поражение трех коронарных сосудов. Коронарная ангиография, «золотой стандарт» диагностики, позволяет обнаружить атеросклеротические стенозы коронарных артерий, но не применима для оценки состояния микроциркуляторного русла и воспаления артериальной стенки.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции - сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период - независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА - одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти; по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА. Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

Новый фактор неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза - синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Для скрининга можно применять вопросники (например, шкалу Эпфорта). «Золотой стандарт» диагностики - полисомнография, выполнение которой сопряжено с большим количеством материальных и технических трудностей. Доступная альтернатива - кардиореспираторный мониторинг сна пациента, во время которого регистрируют три параметра - воздушный поток, сатурацию О₂), и ЧСС. Результаты кардиореспираторного мониторинга хорошо коррелируют с данными полисомнографии, этот метод можно применять на амбулаторном этапе для диагностики СОАС.

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА - почти в 50% случаев.

[14], [15], [16], [17], [18]

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

Из анамнеза известно, что пациентка больна с сентября 1993 г., когда ее стали беспокоить боли в пястно-фаланговых, лучезапястных суставах, утренняя скованность. Консультирована ревматологом, проведено обследование, поставлен диагноз «ревматоидный артрит, серопозитивный». Проводилось лечение сульфасалазином, без эффекта. В 1995-1996 гг. проводили лечение таурсдоном (на тот момент препарат был зарегистрирован в РФ) с положительным эффектом, однако препарат был отменен в связи с развитием нефропатии. В качестве базисного воздействия назначен гидроксихлорохин (плаквенил), На фоне лечения гидроксихлорохином отмечали прогрессирование заболевания, препарат был отменен, и с 1999 г. начали лечение метотрексатом в дозе 7,5 мг/нед. В связи с повышением печеночных ферментов (ACT, АЛТ) через 6 мес препарат был отменен.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут. Диагноз не подтвержден, однако сохранялось чувство першения в горле, боли в горле. Дозу метилпреднизолона постепенно снижали, и с февраля 2008 г. пациентка получает 9 мг/сут. В период с 2004 г. по настоящее время пациентка принимала HIIBC (диклофенак) внутрь курсами.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 100 в минуту. АД 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная; селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м - справа и 2-м, 3-м - слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах. Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) - 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) - 6. индекс Ричи - 7.

В анализах крови при поступлении Нb - 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ - 55 мм/ч, общий белок - 67,0 г/л, мочевина - 5,1 ммоль/л, билирубин - 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT - 50 ЕД/л, АЛТ - 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. СРВ - отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше - межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС - 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка - 100 г/м²), диффузное снижение сократимости - фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN - 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

• гипертрофия левого желудочка;
• ночная АГ;
• снижение вариабельности сердечного ритма;
• СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]