Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гидатидозный эхинококкоз - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины гидатидозного эхинококкоза
Причина эхинококкоза гидатидозного - Echinococcus granulosus, которого относят к типу Plathelminthes, классу Cestoda. семейству Taeniidae. Половозрелый E. granulosus - это ленточный гельминт белого цвета длиной 3-5 мм. Он состоит из головки с четырьмя присосками и двойной коронкой крючьев, из шейки и 2-6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы), которые обладают инвазионной способностью и не нуждаются в дозревании в окружающей среде. Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке окончательного хозяина - плотоядных животных (собаки, волки, рыси, кошки и др.). Зрелые членики с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца обладают высокой устойчивостью во внешней среде, зимой сохраняют жизнеспособность до 6 мес.
Личиночная стадия представляет собой пузырь, наполненный жидкостью. Стенка эхинококковой кисты (ларвоцисты) состоит из внутренней зародышевой (герминативной) и наружной (кутикулярной) оболочек. В результате реакции тканей хозяина вокруг эхинококковой кисты образуется плотная фиброзная оболочка. Из зародышевого слоя формируются выводковые капсулы, в которых развиваются сколексы. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости, образуя так называемый гидатидный песок. В толще зародышевой оболочки из сколексов образуются дочерние пузыри; отрываясь, они также свободно плавают в жидкости. В полости дочерних могут образоваться внучатые пузыри, и все они содержат выводковые капсулы. Ларвоциста растёт в тканях промежуточного хозяина (овцы, крупный рогатый скот, лоси, северные олени, свиньи, зайцы и др). Человек, оказываясь в роли промежуточного хозяина, в жизненном цикле данного паразита становится биологическим тупиком.
Патогенез гидатидозного эхинококкоза
Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в любой орган, но чаще всего эхинококковые кисты локализуются в печени (30-75%) и лёгких (15-20%), значительно реже в ЦНС (2-3%), селезёнке, поджелудочной железе, сердце, в трубчатых костях и почках (до 1%). Превращение онкосферы в ларвоцисту у инвазированного человека длится около 5 мес; за это время она достигает в диаметре 5-20 мм. Патологическое воздействие эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим факторами. У большинства пациентов поражается единственный орган одной солитарной кистой, но может развиваться и множественный эхинококкоз. Паразит имеет ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих его длительное развитие в организме промежуточного хозяина. К ним относят потерю ларвоцистой части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров. белковую мимикрию за счёт включения белков хозяина в свою оболочку. Размеры кист варьируют от 1 до 20 см (и более) в диаметре. Эхинококковая киста растёт медленно в течение ряда лет, отодвигая ткани поражённых органов, где постепенно развиваются дистрофические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы. У 5-15% больных отмечают сдавление жёлчных протоков обызвествлёнными внутрипечёночными кистами. В лёгочной ткани вокруг погибшего паразита возникают ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Кисты, поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной ткани, что приводит к патологическим переломам. При длительном течении эхинококкоза гидатидозного может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты (самопроизвольно или в результате повреждения её стенок) развиваются сильные аллергические реакции на антигены, входящие в состав жидкости: высвобождение многочисленных сколексов ведёт к диссеминации возбудителя.