Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Артериальная гипертензия - Причины, патогенез и степени
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
К паренхиматозным заболеваниям почек относят острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, гидронефроз, врождённую гипоплазию почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные состояния, первичную задержку натрия (синдромы Лиддла, Гордона).
Частота выявления артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния функции почек. Практически в 100% случаев синдром артериальной гипертензии сопровождает ренинсекретирующую опухоль почек (рениному) и поражения магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).
При диффузных заболеваниях почек синдром артериальной гипертензии чаще всего выявляют при заболеваниях почечных клубочков и сосудов: гломерулонефритах первичных, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), васкулитах (узелковый периартериит), диабетической нефропатии. Частота артериальной гипертензии при этих заболеваниях и сохранной функции почек колеблется в пределах 30-85%. При хронических гломерулонефритах частота артериальной гипертензии в среднем составляет 50-60% и в значительной степени зависит от морфологического варианта поражения почек. Чаще всего (до 70-85%) артериальную гипертензию выявляют при мезангиокапиллярном варианте гломерулонефрита и фокально-сегментарном гломерулосклерозе, реже встречают при мембранозном, мезангиопролиферативном и IgA-ГН (от 40 до 50%). Реже всего артериальную гипертензию регистрируют при гломерулонефрите с минимальными изменениями. Частота артериальной гипертензии при диабетической нефропатии составляет от 50 до 70%. Значительно реже (около 20%) артериальную гипертензию выявляют при заболеваниях почечных канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный, лекарственный нефрит, тубулопатии). По мере снижения функции почек частота артериальной гипертензии резко возрастает, достигая 85-90% в стадии почечной недостаточности при всех заболеваниях почек.
На современном этапе выделяют несколько факторов патогенеза почечной артериальной гипертензии: задержку натрия и воды, дизрегуляцию прессорных и депрессорных гормонов, повышение образования свободных радикалов, ишемию почки, генные нарушения.
Задержка воды и натрия
Наиболее значимым фактором патогенеза артериальной гипертензии при диффузных заболеваниях почек считают задержку натрия, сопровождающуюся увеличением объёма внеклеточной жидкости и величины сердечного выброса. Это самый частый механизм развития почечной артериальной гипертензии. Гипертензию, зависимую от объёма, выявляют у 80-90% больных при остром гломерулонефрите и хронической почечной недостаточности.
В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Перечисленные изменения выступают основой развития высокого периферического сопротивления (ОПС) и общего почечного сосудистого сопротивления.
Таким образом, задержка натрия и воды почками оказывает воздействие на оба фактора регуляции АД - величину сердечного выброса и ОПС.
Основные причины задержки натрия при заболеваниях почек - поражение почечных клубочков с последующим снижением массы действующих нефронов, воспаление в паренхиме почек, усиление его реабсорбции в проксимальных, дистальных канальцах и собирательной трубке, первичные тубулоинтерстициальные нарушения.
Представленные данные о роли натрия в механизме развития артериальной гипертензии и существование множества факторов, ведущих к задержке натрия, определяют необходимость при лечении почечной артериальной гипертензии ограничения поваренной соли в диете и, при необходимости, назначение диуретиков.
Дисрегуляция прессорных и депрессорных систем
Почечную артериальную гипертензию, независимую от объёма, выявляют у 5-10% больных. При этом варианте гипертензии ОЦК и сердечный выброс, как правило, сохраняются в пределах нормальных значений. Причина повышения АД - увеличение тонуса сосудов за счёт дизрегуляции прессорных и депрессорных гормональных систем, что приводит к росту ОПС.
Физиологическими регуляторами сосудистого тонуса выступают вазоактивные гормоны: вазоконстрикторные (ангиотензин II, катехоламины, эндотелины) и вазодилатирующие (кинины, простагландины, эндотелий-релаксирующий фактор, кальцитонин-генсвязанный пептид и др.). При заболеваниях почек выявляют нарушение физиологического баланса в системе вазоконстриктор-вазодилататор в пользу вазоконстрикторов.
При заболеваниях почек активация одного из сильнейших вазоконстрикторов - ангиотензина II - наступает при нарушении гемодинамики почек в результате развития острого иммунного воспаления либо склеротических процессов. Помимо усиленного образования системного ангиотензина II, в почках активируется местная РААС с продукцией сосудосуживающего гормона непосредственно в почечной ткани. Сочетанное воздействие активированного системного и почечного ангиотензина II провоцирует сужение как резистивных сосудов (артериолы среднего диаметра), которые в основном и определяют ОПС, так и внутрипочечных сосудов, что приводит к повышению ОПС.
В генезе почечной артериальной гипертензии в последние годы большое значение стали придавать повышению активности симпатической нервной системы. Склеротически изменённая почка выступает источником афферентных сигналов в гипоталамус, под действием которых активируется секреция норадреналина и ранее неизвестного, ещё более сильного, чем норадреналин, катехоламина - вазоактивного нейропептида Y. Нейропептид Y высвобождается вместе с норадреналином в периваскулярных нервных окончаниях. Период его действия более длительный, чем у норадреналина. Этот пептид способствует секреции других вазоактивных гормонов. При заболеваниях почек отмечают прямую зависимость активности секреции ангиотензина II и уровня катехоламинов, что значимо усиливает констрикторное воздействие гормонов. Повышенная активность симпатической нервной системы при заболеваниях почек сопровождается, как правило, вазоконстрикцией и повышением ОПС, а также формированием характерного гиперкинетического типа кровообращения.
Физиологическая система почечных сосудорасширяющих гормонов представлена почечными простагландинами, калликреин-кининовой системой. Их физиологические свойства: расширение сосудов и усиление экскреции натрия - противодействуют развитию артериальной гипертензии. При заболеваниях почек их синтез резко снижен. Могут иметь значение генетические повреждения системы почечных рецепторов калликреин-кининовой системы, что вносит свой вклад в развитие почечной артериальной гипертензии.
Важную роль в развитии артериальной гипертензии играет и снижение продукции мозговым веществом почек сосудорасширяющего липида медуллина, эффекты которого подробно разрабатываются в настоящее время.
Важную роль в генезе почечной артериальной гипертензии играют и гормоны эндотелия: активный вазодилататор N0 и самые мощные из известных эндогенных вазоконстрикторов - эндотелины. В экспериментах показано, что блокада образования N0 приводит к развитию артериальной гипертензии. Усиленный синтез N0 из L-аргинина необходим для развития нормального натрийуретического ответа при нагрузке натрием. У сольчувствительных гипертензиЕных крыс блокада образования N0 приводит к росту артериального давления, а последовательное введение L-аргинина сопровождается нормализацией артериального давления. При хронической почечной недостаточности выявляют резкое увеличение концентрации эндотелина-1 и угнетение высвобождения N0. При заболеваниях почек дисбаланс этой системы со снижением синтеза N0 и увеличением концентрации в крови эндотелинов приводит к развитию артериальной гипертензии за счёт резкого возрастания ОПС, которое усиливается на фоне задержки натрия в организме.
В процессе прогрессирования почечной недостаточности частота и тяжесть артериальной гипертензии возрастают. Увеличивается роль задержки натрия и воды в патогенезе артериальной гипертензии, сохраняет своё значение и большинство других общих для всех артериальных гипертензий механизмов, включая повышенную выработку ренина сморщенными почками, истощение продукции ими депрессорных гормонов и дизрегуляцию гормонов эндотелия. При развитии уремии возникают ещё и дополнительные факторы, которые способствуют возникновению и поддержанию артериальной гипертензии.
Образование свободных радикалов
В последние годы внимание исследователей, изучающих механизмы развития артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности, привлекают к себе активация перекисного окисления липидов и роль метаболита белкового обмена асимметричного диметил-аргинина. При хронической почечной недостаточности резко увеличена активность свободных радикалов, значимо снижена антиоксидантная активность, что может потенцировать артериальную гипертензию, способствуя повышению ОПС за счёт различных механизмов. К ним относят инактивацию продукции NО, усиленное образование вазоконстрикторных метаболитов за счёт окисления арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран, прямое вазоконстрикторное действие свободных кислородных радикалов, усиление фиброза и атеросклероза в сосудах. Накопление асимметричного диметиларгинина при хронической почечной недостаточности приводит к блокаде NO-синтетазы, что вызывает повышение ОПС сосудов и артериального давления.
Ишемия почек
В последние годы активно обсуждают в качестве концепции развития хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии у пожилых больных, ранее не страдавших почечными заболеваниями, роль ишемического повреждения почек. У этой категории больных хронической почечной недостаточностью возникла на фоне генерализованного атеросклероза с поражением почечных артерий (см. «Ишемическая болезнь почек»).
Генные нарушения
Проблема генных нарушений в генезе почечной артериальной гипертензии находится сейчас в стадии активного изучения. Выше уже указывалось на патогенетическую роль экспрессии гена ренина, генных нарушений в рецепции гормонов ККС. Появились сообщения о генных нарушениях фермента NO-синтетазы, рецепторов эндотелинов. Пристальное внимание исследователей привлечено к полиморфизму гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), как фактору развития и становления почечной артериальной гипертензии, определяющему её тяжесть, степень поражения органов-мишеней и темп прогрессирования почечной недостаточности.
Обобщая данные о патогенезе почечной артериальной гипертензии, следует подчеркнуть, что каждый из представленных механизмов может быть единственной причиной её развития, однако у большинства больных в патогенезе заболевания задействовано несколько факторов.
Степени артериальной гипертензии
В настоящее время степени артериальной гипертензии проводят по трём основным признакам: уровню АД, этиологическому фактору, степени поражения органов-мишеней.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],
Уровень артериального давления
Степени артериальной гипертензии по уровню артериального давления у людей в возрасте 18 лет и старше
|
Категория |
Систолическое АД, мм рт.ст. |
Диастолическое АД, мм рт.ст. |
|
Оптимальное |
<120 |
<80 |
|
Нормальное |
120-129 |
80-84 |
|
Повышенное нормальное |
130-139 |
85-89 |
|
Артериальная гипертензия: |
||
|
I степень |
140-159 |
90-99 |
|
II степень |
160-179 |
100-109 |
|
III степень |
>180 |
>110 |
|
изолированная систолическая |
>140 |
<90 |
В 2003 г. американскими кардиологами был предложен 7-й пересмотр классификации артериальной гипертензии по стадиям (New Hypertension Guidelines: JNC 7).
Классификация артериальной гипертензии по стадиям
|
Категории |
Систолическое АД, мм рт.ст. |
Диастолическое АД, мм рт.ст. |
|
Нормальное |
<120 |
<80 |
|
Повышенное нормальное |
120-139 |
80-89 |
|
I стадия |
140-159 |
90-99 |
|
II стадия |
160 и выше |
100 и выше |
Этиологический фактор артериальной гипертензии
По этиологии артериальную гипертензию разделяют на 2 группы: гипертензию с неизвестной этиологией - эссенциальная артериальная гипертензия, которую составляют подавляющее большинство больных с артериальной гипертензией (более 95%) и гипертензию с известной этиологией, или вторичную артериальную гипертензию.
Среди причинных факторов вторичных артериальных гипертензий выделяют болезни почек, аорты, эндокринной и нервной системы, а также беременность, осложнения при хирургических вмешательствах, лекарства.
Осложнения почечной артериальной гипертензии
Осложнения артериальной гипертензии такие же, как при гипертонической болезни. Возможно ускоренное развитие атеросклероза, ИБС, возникновение нарушений ритма сердца. При развитии левожелудочковой недостаточности появляется одышка с приступами сердечной астмы, возможно развитие отёка лёгких. В дальнейшем развивается застой по большому кругу кровообращения. Гипертоническая энцефалопатия возникает вследствие ишемии и отёка головного мозга и проявляется теми же симптомами, что и при гипертонической болезни (слабость, сонливость, снижение памяти и концентрации, головная боль, снижение интеллекта, депрессия).
Гипертонические кризы (дополнительный острый подъём артериального давления) могут быть связаны с обострением заболевания почек, а также с эмоциональной или физической нагрузкой, с чрезмерным употреблением соли и/или жидкости. Наиболее часто кризы возникают у больных, находящихся на лечении гемодиализом. Клинически они проявляются ухудшением мозговой, сердечной или, реже, глазной симптоматики, острой левожелудочковой недостаточностью.
Как осложнение артериальной гипертензии рассматривают и ускоренный темп развития нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Популяционные исследования последних лет показали, что у больных с заболеваниями почек скорость снижения клубочковой фильтрации была тем выше, чем выше был уровень артериального давления. Анализ причин этого явления показал, что «больная» почка, в сравнении со «здоровой», намного более чувствительна даже к незначительному повышению артериального давления. При заболеваниях почек существует целый ряд факторов, которые активируются в условиях воздействия повышенного артериального давления. Происходит нарушение ауторегуляции почечного кровотока с последующей передачей повышенного системного артериального давления на клубочковые капилляры и с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации - важнейших факторов ускоренного развития нефросклероза.
В результате нарушения почечного кровоснабжения и дисфункции эндотелия при заболеваниях почек, протекающих с артериальной гипертензией, возникает дизрегуляция вазоактивных гормонов (ангиотензин II, эндотелии, простагландины, оксид азота и др.). Это усиливает нарушения почечного кровоснабжения, стимулирует продукцию цитокинов, факторов роста (ТФР-бета, тромбоцитарный фактор роста и другие биологически активные вещества), активирует процессы интерстициального фиброза и гломерулярного склероза.
Зависимость темпа развития почечной недостаточности от величины артериального давления у нефрологических больных была подтверждена многоцентровыми контролируемыми исследованиями, прежде всего исследованием MDRD. В этом исследовании у больных с различными заболеваниями почек и протеинурией, превышавшей 1 г/сут, скорость снижения клубочковой фильтрации составила около 9 мл/мин в год при среднем артериальном давлении 107 мм рт.ст. (примерно 140/90 мм рт.ст.), в то время как при прочих равных условиях у больных со средним артериальным давлением, не превышавшим 90 мм рт.ст. (примерно 120/80 мм рт.ст.), падение фильтрации составило около 3 мл/мин в год. Это означает, что терминальная почечная недостаточность, требующая лечения экстракорпоральными методами очищения крови, в первом случае развилась бы примерно через 7-10 лет, а во втором - через 20-30 лет. Представленные данные, затем подтверждённые другими исследованиями, показали, что уровень артериального давления, значительно более низкий, чем 140/90 мм рт.ст., оптимален в отношении выживаемости больных с заболеваниями почек. Этот подход был положен в основу понятия «целевое давление» для больных с заболеваниями почек.
Действующие в настоящее время рекомендации международных экспертных групп сводятся к тому, что для предупреждения прогрессирования хронических заболеваний почек необходимо поддерживать артериальное давление на уровне ниже 130/80 мм рт.ст. У больных с хронической почечной недостаточность и/или протеинурией, превышающей 1 г/сут, оптимальное артериальное давление не должно превышать 125/75 мм рт.ст. Достижение таких значений - довольно сложная задача в связи с большим количеством объективных и субъективных факторов. В то же время не рекомендуется снижать систолическое АД < 110 мм рт.ст.