Остеохондропатии костей

Остеохондропатии – это группа заболеваний костно-суставной системы. Они характеризуются асептическим субхондральным инфарктом краевого участка губчатого вещества костной ткани в местах с повышенной нагрузкой.

Основные виды дегенеративно-дистрофических процессов в костях:

• Эпифизарные концы трубчатых костей – головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, грудинный конец ключицы.
• Губчатые кости – надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, полулунная кость кисти, тело позвонков, сесамовидная кость I плюсне-фалангового сустава.
• Апофизы костей – бугристость большеберцовой кости, бугор пяточной кости, апофизы позвонков, лонная кость.
• Частичное поражение суставных поверхностей – головка бедра, дистальный конец бедра, локтевой и голеностопный суставы, головка плечевой, лучевой, локтевой костей.

Асептический некроз костей бывает первичным и вторичным:

1. Первичный – развивается в детском возрасте, связан с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов. Весомое значение на развитие болезни оказывает быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной системы.
2. Вторичный (симптоматический) – выступает осложнением основного заболевания. Развивается на фоне ишемии костной ткани, васкулита, при дегенеративных и обменных нарушениях, нейротрофических и эндокринных расстройствах и других патологических процессах.

В большинстве случаев заболевание имеет моноартикулярный характер поражения. Чаще всего локализуется в головке бедренной кости, ладьевидной кости стопы, плюсневых костях. Изредка встречается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, билатеральное поражение бугристости большеберцовой кости и бугра пяточной кости.

Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болевыми ощущениями в месте поражения, которые усиливаются при нагрузке и уменьшаются в состоянии покоя. Наблюдается локальная болезненная припухлость из-за реактивного синовита, который возникает при травматизации пораженного отдела кости. Также возможно незначительное ухудшение общего самочувствия.

Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинических и диагностических признаков. Для постановки диагноза используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиопроцедур, ограниченных физических нагрузок. В особо тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Остеохондропатия стопы

Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатой кости, которая подвергается наибольшей механической нагрузке. Также для заболевания характерно поражение апофизов трубчатых костей. Чаще его диагностируют у пациентов детского и юношеского возраста, взрослые болеют крайне редко.

В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, не отражаясь на функционировании суставов. Для болезни характерно самоизлечение. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгену и наличии деформирующих артрозов.

Механизм заболевания до конца не выяснен. Чаще всего его связывают с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденные и обменные расстройства.

Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:

1. Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) – чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых – это синдром Мюллера-Вейсса.
2. Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) – данная форма болезни возникает в менее 1% случаев поражения стопы. Чаще всего диагностируется у пациентов женского пола 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плосковальгусная и вальгусная деформация, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
3. Разрушение сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) – встречается у женщин 15-30 лет, проявляется острыми болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при разгибании пальца и во время ходьбы. По рентгенологическим признакам определяется изменение структуры пораженной кости, ее фрагментация.
4. Поражение бугристости V плюсневой кости – развивается из-за нарушения оссификации, из добавочных точек окостенения. На рентгене наблюдается несросшейся перелом бугристости, персистирующий апофиз или добавочная кость Везалия. Болезнь диагностируют в детском возрасте при повышенной нагрузке на стопу. У пациентов прихрамывающая походка с повышенной нагрузкой на внутренний отдел стопы.
5. Рассекающий остеохондроз таранной кости – чаще всего возникает из-за травматизации голеностопного сустава. Патологический процесс протекает в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгене есть очаг деструкции с фестончатыми контурами, отграниченные от здоровой ткани зоной склероза.
6. Асептический некроз бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца) – боли при нагрузке и пальпации пяточной кости возникают у пациентов 7-14 лет. Расстройство проявляется периоститом или бурситом, возможна атрофия мышц голени. На рентгене видно поражение апофиза пяточной кости, разрыхление коркового вещества под апофизом.

Все вышеперечисленные остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии болезни, наличия осложнений и особенностей организма больного. Чаще всего проводится консервативная терапия, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.

Остеохондропатия пяточной кости

Данная форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, которые регулярно испытывают повышенные физические нагрузки.

Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости развивается из-за нарушения питания костных тканей. К основным причинам расстройства относятся:

• Эндокринные и метаболические нарушения.
• Плохое усвоение кальция.
• Травмы и повышенные физические нагрузки.

Симптоматика болезни зависит от ее стадии и наличия осложнений. У одних она протекает вяло в течение продолжительного периода времени, а у других вызывает острые боли. Нарушение питания костной ткани проявляется припухлостью в зоне поражения, возникают проблемы со сгибанием и разгибанием стопы, боли при попытках пальпации. Также возможно повышение локальной температуры тела, прихрамывание при ходьбе, болевые ощущения в месте крепления ахиллова сухожилия к кости пятки.

Диагностика состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. На рентгене видны нарушения структурных рисунков апофиза и фрагментации, искажены расстояния между костью пятки и апофизом. В больной ноге неровность контуров более выражена, чем в здоровой. В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика. Патологию сопоставляют с аналогическими по симптоматике изменениями в костях.

Лечение состоит из курса медикаментозной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и препараты кальция, анальгетики. Показаны физиопроцедуры для облегчения болей и стимуляции регенеративных процессов. Также необходимо максимально снизить нагрузку на пораженную конечность и правильно подобрать обувь.

Остеохондропатия пяточного бугра

Разрушение и медленное восстановление губчатой костной ткани пяточного бугра встречается преимущественно у пациентов женского пола 12-15 лет. Болезнь может иметь как одно, так и двусторонний характер поражения.

Причины дегенеративного процесса в костях:

• Микротравмы.
• Повышенные физические нагрузки.
• Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.

К основным симптомам относятся: выраженные боли при ходьбе, припухлость пораженных тканей, измененная структура и мышечная атрофия. Диагностика состоит из комплекса лабораторных и инструментальных методов. Также проводится дифференциация с туберкулезом костей, злокачественными опухолями, бурситом, периоститом, остеомиелитом, воспалительными поражениями.

Лечение начинают с консервативных методов. Показана иммобилизация пораженной конечности, обезболивание, физиопроцедуры, прием поливитаминных комплексов. Если вышеперечисленные методы не принесли желаемого лечебного результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, направленным на предупреждение рецидивов болезни.

Остеохондропатия плюсневых костей

Плюсневые кости – это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Келера II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у женщин молодого возраста. Основная причина развития патологии – это частое и длительное ношение обуви на высоких каблуках.

Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острые боли во время ходьбы. Смена обуви и снижение нагрузки на ноги облегчает дискомфорт, но некроз костей продолжается, переходя в форму деформирующего артроза. На рентгене выявляется уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов. В особо тяжелых случаях проводится резекция плюсневой кости для удаления обширных костных разрастаний.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируют у пациентов женского пола 12-18 лет. В 10% случаев некроз затрагивает несколько плюсневых костей, реже встречается двустороннее поражение.

Основная причина болезни – нарушение питания кости. Это происходит при травмах, ношении тесной или не по размеру обуви, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопия (статического поперечного, продольного). Разрушение тканей происходит постепенно, поэтому симптомы возникают по нарастающей. К признакам расстройства относятся:

• Болезненные ощущения при нагрузке стопы.
• Хромота.
• Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и по неровной почве.
• На тыльной поверхности стопы на уровне поражения есть небольшая припухлость, распространяющаяся проксимально по ходу плюсневой кости.
• Пальпация головки болезненна.
• Укорочение прилежащего к головке пальца.
• Деформация плюснефалангового сустава и ограничение движений в нем.

Для диагностики применяются рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Также показаны лабораторные исследования и дифференциальные методики.

Рентгенологические признаки болезни:

1. Первая стадия проявляется незначительным уплотнением структуры костной ткани очага поражения.
2. На второй стадии наблюдается утолщение суставной поверхности головки плюсневой кости и повышение плотности ее костной ткани.
3. Для третьей стадии характерна фрагментация, то есть рассасывание некротической костной ткани.
4. Четвертая стадия – это восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.

При дифференциации болезнь сопоставляют с осложнениями перелома головки плюсневой кости, воспалительными процессами, болезнью Дейчлендера (маршевый перелом).

На первой и второй стадии показана иммобилизация пораженной конечности. На более поздних стадиях необходимо носить ортопедическую стельку с выкладкой поперечного и продольного сводов стопы. Также следует полностью исключить любые перегрузки стопы. Для уменьшения болезненных ощущений и стимуляции регенеративных процессов проводят физиопроцедуры.

Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, то проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на удаление костных разрастаний, усиливающих боли и мешающих нормальному ношению обуви. Также возможно восстановление подвижности сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы болезни переходят в деформирующий артроз с нарушением функций переднего отдела стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнь Келера I диагностируют редко и как правило после травм. С данной патологией чаще сталкиваются мальчики 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если расстройство выявляют у взрослых, то оно относится к самостоятельной нозологической форме остеохондропатии и называется – синдром Мюллера-Вейсса.

У детей заболевание возникает при нарушении процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется такими признаками:

• Увеличение плотности пораженной кости.
• Сплющивание ядра окостенения.
• Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
• Увеличение межкостного пространства.

На тыльной стороне стопы у ее внутреннего края появляется припухлость и болевые ощущения. Из-за этого пациент прихрамывает, наступая больной конечностью. Заболевание может протекать на фоне плоскостопия, деформации стопы и пальцев. При дифференциации учитывается возможность перелома, воспалительного процесса, изолированного туберкулезного поражения.

Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. В обязательном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, которые улучшают кровоснабжение пораженных тканей, обезболивают и способствуют выздоровлению. Оперативное вмешательство не проводится. Длительность полного восстановления структуры кости занимает 1,5-2 года.

Остеохондропатия таранной кости

Надпяточная или таранная кость – это одна костей, формирующая нижний отдел голеностопа. Она на 60% покрыта суставным хрящом и отвечает за передачу массы тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блок, головка, задний отросток.

Асептический некроз данной локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью. С данной проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа пациентов 20-45 лет.

Причины дегенеративно-дистрофических процессов:

• Осложнения перелома.
• Нарушение кровообращения.
• Травмы голеностопного сустава.
• Повышенные физические нагрузки.

Заболевание характеризуется медленным течением. Некроз проходит несколько стадий. К основным симптомам относится локальная припухлость и болезненные ощущения при ходьбе.

В процессе диагностики применяют рентгенографию, КТ, МРТ, комплекс лабораторных анализов. На рентгене четко определяется очаг деструкции с ячеистой структурой, отграниченный зоной склероза от здоровой кости. Также наблюдается выпячивание и истончение замыкательной пластинки над поражением. При этом возможен как одно, так и двусторонний процесс.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают медикаментозные препараты и физиопроцедуры для улучшения кровообращения, восстановления плотности клеток костной ткани и стимуляции регенерирующих процессов. При своевременном обращении за медицинской помощью – прогноз благоприятный.

Остеохондропатия тазобедренного сустава

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% от всех ортопедических патологий. Чаще всего ее диагностируют в возрасте 4-14 лет. При этом пациенты мужского пола болеют чаще, чем женского. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.

Причины поражения тазобедренного сустава:

• Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
• Воспаление тазобедренного сустава.
• Травмы с пережатием сосудов и нарушением кровоснабжения.
• Инфекционные заболевания.

Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере их прогрессирования появляются боли в тазобедренном и коленном суставе, хромота. В дальнейшем происходит деформация головки бедра и ограничение движений в больном суставе. Деформация зависит от размеров очага поражения и определяет исход патологии.

Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию. Лечение направлено на восстановление анатомического строения кости для предупреждения нарушений походки и устранения болевых ощущений. Пациентам назначают лекарственные препараты, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах болезни. Операция направлена на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Длительность лечения занимает от 3 до 4 лет.

Остеохондропатия бедренной кости

Болезнь Пертеса – это патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение головки бедра с ее дальнейшим асептическим некрозом. Возникает в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, относится к самым распространенным остеохондропатиям. Мальчики болеют чаще девочек, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.

Причины и факторы нарушения питания костной ткани:

• Обменные нарушения.
• Воздействие внешних факторов.
• Травмы и повреждения.
• Миелодисплазия.
• Воспалительные и инфекционные заболевания.
• Гормональные изменения в подростковом возрасте.
• Нарушение обмена веществ, участвующих в формировании костной ткани.
• Генетическая предрасположенность.
• Аномалии строения тазобедренного сустава.

Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:

1. Нарушение кровоснабжение и формирование очага некроза.
2. Импрессионный перелом в разрушенной области.
3. Рассасывание некротических тканей, укорочение шейки бедра.
4. Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
5. Замещение соединительной ткани новой костной, сращение перелома.

На первых стадиях возникают слабые боли при ходьбе, которые локализуются в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может отдавать в коленный сустав или захватывать всю ногу. Больной начинает прихрамывать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головки и ее импрессионный перелом провоцирует острые боли и выраженную хромоту. На этом фоне ограничивается подвижность, больной не может вывернуть ногу, сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе ограничены. Также наблюдаются вегетативные нарушения в дистальных отделах – бледная и холодная стопа, повышенная потливость.

Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптоматики. В большинстве случаев терапия консервативная. Показана полная разгрузка конечности, прием препаратов для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани. Не менее эффективны физиопроцедуры, поддерживающие мышечный тонус и ускоряющие процесс регенерации.

Остеохондропатия головки бедренной кости

Это одна из самых распространенных форм дегенеративно-дистрофического заболевания костей. Возникает у пациентов 5-12 лет. Чаще всего встречается одностороннее поражение, но возможен и двусторонний патологический процесс. К основным причинам расстройства относится нарушения кровоснабжения, травмы, перенесенные заболевания и генетическая предрасположенность.

На ранних стадиях болезни симптоматика смазана. По мере ее прогрессирования возникают выраженные боли при ходьбе, атрофия мышц, хромота, укорочение пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза проявляются через 6 месяцев. На рентгене это определяется равномерным затемнением головки бедра из-за некроза и импрессионного перелома.

Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, применение костылей и ортопедических аппаратов. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедра.

Остеохондропатия апофизов

Болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Данную форму болезни чаще диагностируют у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основная причина патологии – это врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков, нарушение прочности замыкательных пластинок тел позвонков. К факторам риска относятся эндокринные заболеваний, функциональные перегрузки, травмы. То есть нарушение процесса оссификации в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.

Дегенеративно-дистрофические процессы типичны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно поражение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.

Основные признаки некроза:

1. На первой стадии болезненные ощущения минимальны. Возможна асимметрия надплечий лопаток, немного увеличенный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия. На уровне патологических изменений выступают остистые отростки, пальпация которых вызывает боль. Также возможно ограничение наклонов корпуса.
2. Для второй стадии характерно появление оссификации апофизов. Возникают боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Увеличение грудного кифоза, деформация. Развивается корешковый синдром с ограничением подвижности позвонков.
3. Третья стадия – это слияние апофизов с телами позвонков. Для нее характерен кифоз и клиновидная деформация тел позвонков, признаки артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных и дифференциальных методик. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, щадящий режим труда и отдыха. Для выработки правильной осанки необходимо подобрать жесткий матрац, также возможно ношение специального корсета – корректора осанки.

Лечебный эффект оказывает плаванье, массаж спины, физиотерапевтические процедуры. При выраженном кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременно начатом лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.

Остеохондропатия коленного сустава

Данный вид асептического некроза чаще всего диагностируют у пациентов детского и подросткового возраста. Основная причина поражения коленного сустава – это повышенные механические нагрузки и травмы.

Дегенеративно-дистрофический процесс включается в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свою симптоматику и локализацию:

• Болезнь Кенига – поражение поверхности коленного и пателло-феморального сустава.
• Болезнь Осгуда-Шлаттера – некроз бугристости большеберцовой кости.
• Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – поражение верхнего/нижнего надколенника.

На начальных стадиях болезнь не проявляется яркими симптомами. Заподозрить патологию можно по болевому синдрому, который возрастает при физических нагрузках на колено. При этом в состоянии покоя дискомфорт уходит. На более поздних стадиях некроза, боль приобретает постоянный характер.

Диагностируют заболевание с помощью УЗИ, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов. Для лечения могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы. В первом случаев показано уменьшение нагрузки на колено с помощью его фиксации. При проведении операции удаляют хрящевое тело с дальнейшей хондропластикой.

Исход заболевания зависит от его стадии и наличия осложнений. При своевременно обращении за медицинской помощью, прогноз благоприятный. На более поздних стадиях есть риск развития гонартроза, хромоты, ограничения движения коленного сустава. Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.

Остеохондропатия надколенника

Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона – это асептический некроз в области надколенника. Чаще всего данную патологию выявляют у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением участка костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.

Симптомы патологии:

• Нарастающие боли в области коленного сустава.
• Отек мягких тканей области поражения.
• Атрофия/напряжение четырехглавой мышцы бедра.

В некоторых случаях остеохондропатия надколенника протекает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.

Для диагностики применяют различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижней части надколенника, фрагментация его нижнего полюса, периостит.

Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Пациентам показана разгрузка сустава, физиопроцедуры, массаж. Если болезнь не поддается консервативному лечению, то проводится хирургическое вмешательство с удалением пораженной кости.

Остеохондропатия ключицы

Разрушение и медленное восстановления губчатой костной ткани ключицы встречается крайне редко. Данная патология называется синдром Фридриха. Чаще всего ее диагностируют у пациентов подросткового возраста. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмами.

Признаки болезни:

• Болевая припухлость в области грудинно-ключичного сочленения.
• Боли, усиливающиеся при физической нагрузке.
• На рентгенограмме определяется утолщение грудинного конца ключицы и очаговые просветления, костная ткань фрагментирована.

Для диагностики используют КТ, МРТ, рентгенографию. При дифференциации болезнь сопоставляют с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное. Ортопед фиксирует верхнюю конечность на стороне поражения на 7-10 дней. Также показаны физиотерапевтические процедуры и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.

[1], [2], [3]

Остеохондропатия плечевой кости

Плечевая кость – это часть скелета верхней конечности, между лопаткой вверху, локтевой и лучевой костями внизу. Она относится к длинным трубчатым костям, принимает участие в образовании плечевого и локтевого суставов, обеспечивая свободу их движений. Дегенеративно-дистрофический процесс представляет собой деструкцию костного вещества с участками омертвения и их заменой жировой тканью.

Повреждение головки плечевой кости, это одна из причин асептического некроза. Также развитие заболевания может быть связано с такими факторами:

• Нарушение кровоснабжения кости.
• Синдром сдавливания.
• Грубые медицинские манипуляции.
• Длительная гормональная терапия кортикостероидами.
• Тромбозы и воспалительные патологии.
• Иммунодефицитные состояния.
• Лучевая или химиотерапия.
• Декомпрессионные состояния.

Асептический некроз плечевой кости проявляется болезненными ощущениями при пальпации кости и при усиленных физических нагрузках. По мере прогрессирования некроза нарушается подвижность пораженной конечности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится хрупкой.

Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ, лабораторных исследований. Лечение медикаментозное, с курсом физиопроцедур. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении болезнь имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия берцовой кости

Данная патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жировой дистрофии костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим, но выделяют ряд основных факторов, повышающих риск развития некроза:

• Травмы и дисплазия.
• Токсическое воздействие лекарственных препаратов.
• Остеопения.
• Остеопороз.
• Ревматоидный артрит.
• Ишемическая болезнь сердца.

Патологическое состояние проявляется болями в зоне тазобедренного сустава и паха, которые могут отдавать в колено, поясницу, крестец. По мере прогрессирования болезни дискомфорт приобретает постоянный характер. Пациент начинает хромать, пораженная конечность теряет свою подвижность из-за атрофии мышц.

Диагностика асептического некроза берцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей. Лечение консервативное: физиопроцедуры, прием медикаментозных препаратов, ЛФК. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.

Остеохондропатия малоберцовой кости

Малоберцовая кость – это трубчатая тонкая и длинная часть голени. Она соединяется с большой берцовой костью, состоит из тела и двух концов. Выполняет функцию наружного стабилизатора голеностопного сустава.

Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости зачастую протекает на фоне некроза тазовых костей и проявляется такими признаками: расширение суставной щели, уменьшение высоты эпифизов, отмирание костной ткани.

Заболевание вызывает болевые ощущения при движении и пальпации участка поражения. Патология характеризуется цикличным течением. Ее общая продолжительность занимает от 2 до 4 лет. Лечение комплексное: медикаментозные препараты, физиопроцедуры, ЛФК, минеральные комплексы.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Болезнь Осгуда-Шлаттера – это одна из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируют у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом. Заболевание может быть, как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.

Основная причина расстройства – это частые травмы и повышенные физические нагрузки. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется такими симптомами:

• Припухлость очага поражения.
• Локальная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
• При пальпации определяется твердый костный нарост.

На первых стадиях дискомфорт носит периодический характер. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, усиливаются при ходьбе, приседании. Из-за отека наблюдается умеренная деформация переднепроксимальной часть голени. Это отчетливо видно сбоку при согнутом коленном суставе. Бугристость может быть эластичной или плотной костной структуры.

При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости – светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, формируется краевая полость. Дифференциацию проводят с рецидивирующим подвывихом надколенника, опухолями хрящевой ткани, отрывным переломом бугристости большеберцовой кости, остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом.

Лечение состоит из ограничения сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, укрепляющие костную ткань и организм медикаменты. Физиотерапия направлена на стимуляцию регенеративных процессов. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко, поскольку есть риск повреждения ростковой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформации очага поражения.

Остеохондропатия седалищной кости

Одна из трех частей, образующая тазовую кость – это седалищная кость. Асептический некроз данной локализации – это синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, у мальчиков чаще чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, повышением температуры тела. В некоторых случаях наблюдается ограниченная болезненность в зоне симфиза.

Для диагностики применяют инструментальные методы: рентгенография, МРТ. На рентгене определяется шаровидное расширение в области седалищной кости, одно или двусторонний некроз. Дегенеративный процесс дифференцируют с опухолевыми поражениями таза, туберкулезом костей, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.

Остеохондропатия клиновидной кости

Асептический некроз предплюсневых костей стопы (напоминающие формой клинья) – это синдром Кюнчера. Поражение клиновидной кости возникает из-за ударов, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одна из самых распространенных причин болезни – это ношение неправильной обуви, которая не соответствует размеру и ширине стопы.

Дегенеративный процесс проявляется болями в области стопы, которые усиливаются во время ходьбы. Пациент начинает прихрамывать, стараясь не ступать на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию. Остеохондропатию клиновидной кости дифференцируют с ее переломом.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Больную конечность обездвиживают с помощью гипсового сапожка, назначают медикаменты для улучшения кровообращения. Также рекомендованы физиотерапевтические процедуры, стимулирующие процессы регенерации костной ткани.