Хроническая акустическая травма: причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины хронической акустической травмы. Причиной возникновения хронической акустической травмы является интенсивный и длительно действующий в течение всего рабочего времени шум - неотъемлемый фактор технологического процесса на таких производствах, как металлургия и тяжелое машиностроение, текстильная промышленность, кораблестроение, трудовая деятельность с виброустановками, моторостроение, авиация и др. Хроническая акустическая травма является причиной возникновения профессиональной тугоухости.

Патогенез хронической акустической травмы. В патогенезе профессиональной тугоухости рассматриваются несколько гипотез (теорий): механическая, адаптационно-трофическая, нейрогенная, сосудистая и некоторые другие, менее значимые. Механическая теория объясняет возникающие под воздействием шума деструктивные изменения в СпО физическим разрушением чрезвычайно непрочных структур этого органа. Как показали исследования, такой механизм возможен при чрезвычайно интенсивных звуках низкочастотного спектра, но теория не объясняет возникновения структурных изменений в СпО и тугоухости при длительном действии относительно слабых звуков, не способных вызывать механические повреждения СпО. Адаптационно-трофическая теория главную роль приписывает явлениям утомления, истощения и дегенерации структур СпО, возникающих под влиянием нарушения метаболизма во ВнУ и локального нарушения адаптационно-трофических процессов. Нейрогенная теория объясняет изменения в СпО как вторичный феномен, возникающий под влиянием первичных патологических очагов возбуждения в слуховых и вегетативных подкорковых центрах. Сосудистая теория придает большое значение вторичным нарушениям метаболизма во внутреннем ухе, возникающим под влиянием акустического стресса, следствием которого являются генерализованные дисфункации в организме, именуемые шумовой болезнью.

Патогенез определяется двумя основными факторами: характеристиками шума (спектр частот и интенсивность) и восприимчивостью или свойством обратным - индивидуальной устойчивостью органа слуха к повреждающему действию шума.

Профессионально вредными шумами являются те, интенсивность которых превышает порог повреждения 90-100 дБ; так, до недавнего времени, т. е. во второй половине XX в., на текстильных производствах интенсивность шума составляла 110-115 дБ, а на стендах по испытанию реактивных турбин - 135-145 дБ. При высокой чувствительности органа слуха к шуму потери слуховой чувствительности могут возникать при длительном действии последнего интенсивностью в 50-60 дБ.

Частотный спектр шума также играет важную роль в возникновении профессиональной тугоухости, причем наиболее повреждающее действие оказывают его высокочастотные составляющие. Низкие частоты не оказывают выраженного повреждающего действия на рецепторный аппарат СпО, но при значительной интенсивности, особенно в части спектра, приближающегося к инфразвуку, и сам инфразвук, могут оказывать механическое разрушающее действие на структуры среднего и внутреннего уха (барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, перепончатые образования улитки вестибулярного аппарата). Следует отметить, что маскирующий эффект низких звуков в отношении высоких, заключающийся в «поглощении» последних бегущей по базилярной мембране волной, играет своеобразную защитную механическую и физиологическую роль в отношении рецепторов СпО, уравновешивая процессы их активизации и угнетения.

Экспозиция шумового воздействия определяет «накопление» повреждающего эффекта шумового воздействия и фактически является фактором стажированности данного индивидуума на данном производстве. В процессе экспозиции шумового воздействия орган слуха претерпевает три стадии развития профессиональной тугоухости:

1. стадия адаптации, при которой возникает некоторое снижение слуховой чувствительности (на 10-15 дБ); прекращение шума на этой стадии приводит к восстановлению слуха до нормального (исходного) уровня в течение 10-15 мин;
2. при более длительном действии шума наступает стадия утомления (потеря слуха на 20-30 дБ, появление высокочастотного субъективного ушного шума; восстановление слуха наступает через несколько часов пребывания в тихой обстановке); на этой стадии на тональной аудиограмме впервые появляется так называемый зубец Кархарта;
3. стадия органических изменений в СпО, при которой потеря слуха становится значительной и необратимой.

Из других факторов, влияющих на развитие профессиональной тугоухости, необходимо отметить следующие:

1. из двух шумов, одинаковых по интенсивности и частотному спектру, более вредное действие оказывает прерывистый шум и менее повреждающее - постоянно действующий шум;
2. замкнутость помещений с хорошо резонирующими стенами и перекрытиями, плотными по структуре и потому хорошо отражающими (а не поглощающими) звуки, плохая вентиляция, загазованность и запыленность помещения и т. п., а также сочетание шума и вибрации усугубляют действие шума на орган слуха;
3. возраст; наиболее повреждающее действие шума испытывают лица старше 40 лет;
4. наличие заболеваний верхних дыхательных путей, слуховой трубы и среднего уха усиливает и ускоряет развитие профессиональной тугоухости;
5. организация трудового процесса (применение средств индивидуальной и общей защиты; проведение профилактических реабилитационных мероприятий и др.).

Патологическая анатомия. Эксперименты на животных показали, что шум разрушающе действует на структуры СпО. Первыми страдают наружные волосковые клетки и наружные фаланговые клетки, затем в дегенеративный процесс вовлекаются и внутренние волосковые клетки. Длительное и интенсивное облучение животных звуком приводит к тотальной гибели СпО, ганглиозных клеток нервного спирального узла и нервных волокон. Поражение волосковых клеток СпО начинается в первом завитке улитки в зоне воспринимаемой частоты звука в 4000 Гц. Г.Г.Кобрак (1963) объясняет этот феномен тем, что поражение волосковых клеток СпО в первом завитке улитки при действии интенсивного шума возникает по причине того, что физиологическое звукопроведение посредством слуховых косточек замещается прямым воздушным воздействием звука на мембрану круглого окна, находящуюся в непосредственной близости к зоне базилярной максимально реагирующей частоту 4000 Гц.

Симптомы профессиональной тугоухости складывается из специфических и неспецифических симптомов.

Специфические симптомы касаются слуховой функции, нарушения которой прогрессируют в зависимости от трудового стажа и имеют типичный перцептивный характер. Больные предъявляют жалобы на субъективный высокочастотный ушной шум, понижение слуха вначале заболевания на высокие звуки, затем присоединяются тугоухость на средние и низкие частоты, ухудшение разборчивости речи и помехоустойчивости. Неспецифические симптомы характеризуются общим утомлением, повышенным напряжением при решении производственных задач, сонливостью в рабочее время и нарушением сна ночью, понижением аппетита, повышенной раздражительностью, нарастающими признаками вегетососудистой дистонии. Эволюция заболевания претерпевает четыре стадии.

1. Начальный период, или период первичных симптомов, возникает с первых дней пребывания в шумной обстановке (ушной шум, легкие болевые ощущения в ушах, к концу рабочего дня - интеллектуальная и физическая усталость). Постепенно, через несколько недель, орган слуха адаптируется к шуму, однако возникает повышение порога чувствительности к звуку 4000 Гц с потерей слуха на этой частоте до 30-35 дБ, иногда и более (так называемый зубец Кархарта, который может возникнуть даже после одного дня работы в условиях интенсивного производственного шума). Через несколько часов отдыха порог звукового восприятия возвращается к норме. Со временем возникают необратимые изменения в соответствующих волосковых клетках и зубец Кархарта, достигая уровня 40 дБ по показателю потери слуховой чувствительности, становится постоянным. Как показали исследования В.В.Митрофанова (2002), самым ранним (донозологическим) признаком профессиональной тугоухости, когда еще нет отчетливых изменений стандартной пороговой аудиограммы, является повышение порогов на частоты 16, 18 и 20 кГц, т. е. при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Этот период в зависимости от индивидуальной чувствительности работающего и от характеристик производственного шума может продолжаться от нескольких месяцев до 5 лет.
2. Период первой клинической паузы характеризуется некоторой стабилизацией патологического процесса, при этом возникшие в предыдущем периоде изменения слуховой функции остаются практически без изменения, болевые ощущения и признаки утомления проходят, общее состояние улучшается. Этот «светлый» промежуток, вероятно, возникает под влиянием мобилизации адаптационных и приспособительных процессов, играющих в течение определенного времени защитную роль. Однако «накопление» повреждающего действия шума продолжается, что отражается на тональной аудиограмме, постепенно приобретающей V-образный вид, обусловленный потерей слуха на частоты, соседние справа и слева тону 4000 Гц тоны, охватывающие 1-1 1/2 октавы. Восприятие разговорной речи в отсутствие производственного шума не страдает, шепотная речь воспринимается на расстоянии 3-3,5 м. Этот период может продолжаться от 3 до 8 лет.
3. Период нарастания клинических признаков характеризуется прогрессивным нарушением слуха, постоянным ушным шумом, расширением диапазона частот с повышенным порогом чувствительности в сторону как низких (до 2000 Гц), так и высоких (8000 Гц) тонов. Восприятие разговорной речи снижается до 7-10 м, шепотной - до 2-2,5 м. В этом периоде получают дальнейшее развитие неспецифические симптомы «шумовой» болезни». В этом периоде достигнутый уровень тугоухости может сохраняться без дальнейших изменений в худшую сторону, даже если шумовое воздействие продолжается. В этом случае говорят о периоде второй клинической паузы. Этот период может продолжаться от 5 до 12 лет.
4. Терминальный период наступает после 15-20 лет работы в условиях производственного шума у лиц с повышенной чувствительностью к нему. К этому времени развиваются отчетливые неспецифические признаки «шумовой болезни», у ряда лиц появляются заболевания внутренних органов, что касается слуха, то его ухудшение прогрессирует. Шепотная речь или не воспринимается, или воспринимается у раковины, разговорная речь - на расстоянии 0,5-1,5 м, громкая речь - на расстоянии 3-5 м. Резко ухудшается разборчивость речи и помехоустойчивость органа слуха. Значительно повышается порог восприятия чистых тонов как за счет резкого снижения чувствительности к тонам выше 4000 Гц, так и за счет снижения чувствительности к низкочастотной части спектра слышимых частот. На высоких частотах тональной пороговой аудиограммы образуются обрывы («люки»). Прогрессирование тугоухости в этом периоде может достигать потери слуха до 90-1000 дБ. Ушной шум становится невыносимым, нередко появляются вестибулярные нарушения в виде головокружения и количественных изменений параметров провокационного нистагма.

Эволюция профессиональной тугоухости зависит от многих факторов: от средств профилактики и лечения, параметров шума, стажа, а также от индивидуальной переносимости шумового фактора. В некоторых случаях при благоприятных обстоятельствах прогрессирование тугоухости может остановиться в любом из указанных периодов, но большей частью при продолжающемся действии шума тугоухость прогрессирует до III и IV степени.

Лечение профессиональной тугоухости комплексное, многоплановое, включающее в себя применение средств медикаментозной, индивидуальной и коллективной профилактики, а также проведение мероприятий по реабилитации нарушений слуха. Лечение и прочие мероприятия по предотвращению развития профессиональной тугоухости наиболее эффективны, если они проводятся в первый и второй периоды заболевания, причем в первом периоде повышается эффективность профилактики профессиональной тугоухости, а во втором периоде возможно обратное развитие тугоухости при условии исключения шума из условий труда. В третьем периоде возможно лишь приостановление дальнейшего ухудшения слуха, в четвертом периоде эффективность лечения полностью отсутствует.

Медикаментозное лечение больных, страдающих профессиональной тугоухостью, включает в себя применение препаратов ноотропного ряда (пирацетам, ноотропил), соединений у-аминомасляной кислоты (аминалон, гаммалон, GABA) в сочетании с АТФ, витаминов группы В, препаратов, улучшающих микроциркуляцию (бенциклан, венциклан, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат), антигипоксанты (аевит, комплексы витаминов и микроэлементов). Медикаментозное лечение целесообразно проводить одновременно с ГБО. К реабилитационным мероприятиям относятся санаторно-курортное лечение, проведение профилактических курсов медикаментозного лечения в профилакториях. Важными являются средства коллективной (инженерной) и индивидуальной (применение защитных ушных вкладышей типа «беруши») профилактики, исключение табакокурения, злоупотребления алкоголем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]