Экзематозная реакция кожи (экзема): причины, симптомы, диагностика, лечение

Среди различных дерматозов экзематозная реакция является одной из наиболее часто встречающихся. Это интолерантная реакция на различные раздражения. Она может вызываться множеством факторов как эндогенного, так и экзогенного характера, приводящих к повреждению эпидермиса. Локализованные очажки поврежденного эпидермиса приводят к локальному увеличению осмотического давления, сопровождающегося усилением движения тканевой жидкости из дермы в эпидермис, ведущего к образованию в нем везикул, а при движении ее к поверхности - к формированию так называемых серозных колодцев.

Клинически при этой реакции находят преимущественно эритемато-везикулезные проявления в остром периоде, а при хроническом течении выражен полиморфизм за счет узелков, эрозий, чешуйко-корок. Главным элементом этой реакции является спонгиотическая везикула.

В основе экзематозной реакции лежат иммунные нарушения, аналогичные таковым при аллергическом контактном дерматите. Большей частью экзематозная реакция является следствием реакции антиген-антитело. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты выделяют в результате воздействия соответствующих антигенов медиаторы (лимфокины), а трансформированные лимфоциты - фактор ингибирования макрофагов и свободный гистаминный цитотоксический фактор, что приводит к соответствующим изменениям эпидермиса. А.А. Кубанова (1985) придает большое значение в развитии аллергических реакций больных экземой простагландинам группы Е, находящимся в тесной связи с образованием цАМФ, ингибируюшем высвобождение медиаторов аллергических реакций (гистамин и др.), По мнению автора, повышенный синтез простагландинов и нарушения в системе аденилатциклаз приводят к развитию воспалительной реакции кожи и являются одним из звеньев, обусловливающих развитие иммунных расстройств и повышение аллергической реактивности.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). При экзематозной реакции независимо от ее разновидности гистологическая картина однотипна и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса.

При острой экзематозной реакции динамика процесса характеризуется несколькими следующими друг за другом клинико-морфологическими фазами.

Эритематозная фаза проявляется покраснением кожи в одном или нескольких местах. Гистологически наблюдаются отек верхней половины дермы, ограниченные, в основном лимфоцитарные инфильтраты и расширение сосудов сосочкового слоя дермы.

В папулезной или папуловезикулезной фазе появляются узелки на эритематозном основании диаметром до 1 мм, на поверхности которых быстро образуются пузырьки. Гистологически, кроме отека и лимфоцитарных инфильтратов в дерме, обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и небольшую везикуляцию.

В фазе везикуляции, наиболее характерной для этой реакции, в зоне пузырьков отмечаются значительный спонгиоз с расширением межклеточных промежутков, разрушение десмосом и образование пузырей различных размеров, содержащих лимфоциты и серозную жидкость. Появляются также и субкорнеальные пузыри. Если процесс осложняется пустулизацией, пузырьки превращаются в пустулы, заполненные большим количеством гранулоцитов. В эпидермисе имеются выраженные акантоз и экзоцитоз, а в периваскулярных инфильтратах дермы появляется значительное количество эозинофильных гранулоцитов.

Образование корок связано с высыханием серозного экссудата на поверхности эпидермиса. Они пронизаны распавшимися нейтрофильными гранулоцитами и клетками эпителия, при этом в дерме отек и инфильтрация выражены меньше.

Сквамозная фаза характеризуется эпителизацией очагов поражения и отторжением чешуек и чешуйко-корочек. При гистологическом исследовании отмечаются акантоз н паракератоз с отшелушиванием рогового слоя, незначительный отек верхней части дермы.

При электронно-микроскопическом исследовании кожи в остром периоде этой реакции обнаружен внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме зпителиоцитов различных размером вакуолей, располагающихся вокруг ядра (перинуклеарный отек). Ядра находятся в различных стадиях отечной дистрофии, нередко с разжижением больших участков кариоплазмы. Тонофиламенты резко набухшие, гомогенные, не имеют четких границ: митохондрии, цитоплазматическая сеть, аппарат Годьджи не определяются. Глыбки кератогиалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпителиоцитов. При усилении отека вакуоли появляются не только вблизи ядра, но и на периферии цитоплазмы эпителиоциов, В дермо-эпидермальной зоне отмечается разрыв плотной пластинки, через которую в эпидермис из дермы происходит перемещение жидкости и форменных элементов крови. В дерме первично вовлекается в процесс венозное сплетение сосочкового слоя, участвующее в формирований сильного отека этих отделов дермы. В сосудах выявляются гипертрофия эндотелиоцитов без выраженного некроза клеток и резкое сужение просветов. При изучении морфологии клеток периваскулярного инфильтрата показано, что воспалительные клетки состоят преимущественно из В-лимфоцитов.

Хроническая стадия экзематозного процесса может развиваться как продолжение острой или подострой стадии в результате постоянного воздействия раздражителя в течение длительного времени. Очаги хронической экземы имеют характерный ливидно-красный цвет. отмечается инфильтрация кожи, усиление ее рельефа, склонность к образованию трещин и шелушению. Гистологически наблюдаются расширение сосудов в верхней половине дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов; отек, как правило, выражен слабо. В эпидермисе - акантоз, массивный гиперкератоз, местами многорядность базального сдоя, иногда паракератоз. При электронной микроскопии в этой фазе выявлено уменьшение отека, хотя структура десмосом остается нарушенной. В цитоплазме эпителиоцитов обнаружены большое количество рибосом, много крупных митохондрии с дистрофическими изменениями в них.

R. Jones (1983) в результате проведенного ультраструктурного исследования кожи в различных стадиях процесса показал, что ранние изменения всегда начинаются с дермы, точнее с ее сосудистого аппарата, сопровождаются резким отеком сосочков, из которых отечная жидкость элиминируется в эпидермис через дермоэпидермальную мембрану, затем появляется внутриклеточный отек в виде вакуолизации эпителиоцитов с последующим разрывом их оболочек и гибелью клеток с образованием спонгиотических пузырьков.

Гистогенез экзематозной реакции кожи (экземы). В развитии  экзематозных реакций существенную роль oтводят гуморальным иммунным факторам, Проведя количественное изучение иммунокомнетентных клеток периферической крови  (T-  и В-лимфоцитов),  В.Л. Лосева  (1981) показала, что у больных различными формами экземы количество Т-лимфоцитов несколько увеличено. При исследовании инфильтрата дермы оказалось, что основу инфильтрата составляют иммунные  лимфоциты и дегранулированые тканевые базофилы, а также макрофаги.   Изучая мазки-отпечатки и тканевую жидкость методом "кожного окна" в различных стадиях экзематозной реакции, этим же автором показано, что в остром периоде наряду с миграцией большого количества лимфоцитов наблюдается тканевая эозинофилия. В подострой фазе мигрируют в основном макрофаги, что свидетельствует о роли гиперчувствительности обоих типов в патогенезе экэематозных реакций    Проведенные  ею  клинические,  физиологические, биохимические и патоморфологические исследование дают основание считать, что все клинические формы экземы по существу - единый патологический процесс с общим паготенетическим механизмом.

Следует отметить, что наиболее выраженные иммуно-морфологические сдвиги наблюдаются при контактной и особенно при микробной экземе. При последней в дермальном инфильтрате при электронной микроскопии можно видеть скопления малых лимфоцитов, среди которых находятся активированные формы с хорошо развитыми органеллами и крупными церебриформными ядрами, макрофаги, клетки с высокой синтетической активностью белка, дифференцирующиеся в плазмоциты, дегранулированные формы тканевых базофилов. Отмечены контакты эпидермальных макрофагов с лимфоцитами. При контактной экземе наблюдаются увеличение количества эпидермальных макрофагов, часто контактирующих с лимфоцитами, отек эпидермиса с наличием в расширенных межклеточных промежутков лимфоцитов и макрофатов. В дермальном инфильтрате находят большое количество макрофагов с множеством лизосомальных структур. Лимфоциты имеют иногда церебриформное ядро и хорошо развитые органеллы.

Изменения в сосудах сходны с таковыми при экспериментальном контактном дерматите и характеризуются признаками гипертрофии и гиперплазии эндотелия и перителия. утолщением и дупликатурой базальной мембраны.

Перечисленные выше данные о гистогенезе экзематозной реакции свидетельствуют а процессах, характерных для гиперчувствительности замедленного типа.

В развитии экзематозной реакции в различных случаях выявляется определенная клинико-морфологическая картина в зависимости от действия комплекса неблагоприятных факторов, включая и инфекцию. В связи с этим различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему.

Дисгидротическая экзема характеризуется высыпанием, преимущественно на ладонях и полотнах, мелких пузырьков, которые могут сливаться с образованием небольших, пузырей, а после вскрытия - эрозивных поверхностей. Мокнутие менее выражено, чем при истинной экземе. При длительном течении экземоподобные очаги могут появляться и на других участках кожного покрова. Часто наблюдается вторичное инфицирование.

Патоморфология. Выявляют внутриэпидермальные пузыри, иногда настолько близко прилежащие друг к другу, что между ними видны только тонкие прослойки погибших клеток эпидермиса. Пузырьки могут быть спонгиотическими, как при истинной экземе. Некоторые авторы связывают образование пузырей с растяжением и разрывом протока потовой железы.

Микробная экзема. В развитии заболевания имеет большое значение сенсибилизация к гноеродным бактериям, оно часто развивается как осложнение хронически текущих воспалительных процессов (варикозные язвы, остеомиелит и лр.). Клинически появляется наличием единичных, асимметрично расположенных на коже дистальных отделов конечностей (особенно на голенях), довольно резко очерченных, инфильтрированных, нередко мокнущих, покрытых чешуйко-корками очагов поражения, по периферии которых выявляются везикулезно-пустулезные высыпания. При длительном рецидивирующем течении возможно появление зкзематозных высыпаний в местах, удаленных от основного очага поражения.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). Картина напоминает таковую при себорейной экземе, но обычно отличается массивным спонгиозом и наличием пузырей, заполненных серозной жидкостью с примесью нейтрофильных гранулоцитов, нередко акантозом.

Себорейная экзема. В развитии заболевания придается значение конституциональным факторам, обменным нарушениям, дисфункции сальных желез. Очаги поражения располагаются на так называемых себорейных местах в виде довольно резко очерченных желтовато-красных бляшек, овальных, округлых или неправильных очертаний, обильно покрытых чешуйко-корками, что придает им псориазиформный вид. Часто обнаруживают диффузное отрубевидное шелушение на волосистой части головы, угревую сыпь. Мокнутие обычно незначительное, за исключением очагов, расположенных в складках.

Патоморфология экзематозной реакции кожи (экземы). Обычно отмечаются гиперкератоз, паракератоз. внутри- и межклеточный отек и небольшой акантоз. Иногда может наблюдаться экзоцитоз, отек и различной степени инфильтрация дермы, в основном лимфоцитарного характера. В области варикозных язв к этим изменениям добавляется фиброз дермы, в которой видны лимфогистиоцитарные инфильтраты, нередко с наличием плазмоцитов. Иногда может наблюдаться акантоз с удлинением эпидермальных выростов, что напоминает картину нейродермита или псориаза. Часто наблюдается перифолликулит. Иногда в поверхностных клетках росткового и рогового слоев, а также в эндотелии сосудов поверхностной дермальной сети находят липиды, чего не бывает при истинной экземе. Кроме того, отличительным признаком себорейной экземы является наличие кокковой флоры в поверхностных отделах рогового слоя. В дерме - перифолликулярный инфильтрат, содержащий лимфоциты, нейтрофильные гранулоциты, иногда плазмоциты. Возможно небольшое утолщение стенок сосудов. Эластические и коллагеновые волокна, как правило, не поражаются.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]