Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Респираторный ацидоз
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением РСО2 с наличием или без компенсаторного повышения НСО3~; уровень рН обычно низкий, но может быть близким к норме. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины: часто требуется применение О2 и искусственной вентиляции.
[Код по МКБ-10
Причины респираторного ацидоза
Причина снижение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция) вследствие нарушений со стороны ЦНС, дыхательной системы или ятрогенных причин.
Респираторный ацидоз - накопление СО2 (гиперкапния) вследствие снижения частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция). К причинам гиповентиляции относятся состояния, нарушающие функцию дыхательного центра ЦНС; нарушение нервномышечной передачи и другие причины мышечной слабости, обструктивные, рестриктивные и паренхиматозные легочные заболевания. Гипоксия обычно сопутствует гиповентиляции.
Симптомы респираторного ацидоза
Симптомы респираторного ацидоза зависят от скорости и степени повышения РСО2. СО2 быстро проникает через гематоэнцефалический барьер; симптомы и признаки являются результатом высоких концентраций СО2 в ЦНС (низкий рН ЦНС) и любой сопутствующей гипоксии.
Острый (или остро прогрессирующий хронический) респираторный ацидоз вызывает головную боль, нарушение сознания, беспокойство, сонливость, ступор (СО2 наркоз). Медленно развивающийся, стабильный респираторный ацидоз (как при ХОБЛ) может нормально переноситься, но у пациентов могут наблюдаться потеря памяти, нарушение сна, чрезмерная сонливость днем, изменение личности. К признакам относятся нарушение походки, тремор, снижение глубоких сухожильных рефлексов, миоклонические судороги, «порхающий тремор», отек зрительного нерва.
Формы
Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим: хроническая форма протекает бессимптомно, но острая или прогрессирующая формы характеризуются головной болью, нарушением сознания и сонливостью. Признаки включают тремор, миоклонические судороги, «порхающий тремор».
Различие форм основано на степени метаболической компенсации: первоначально СО2 корригируется неэффективно, но через 3-5 дней почки значительно повышают реабсорбцию HCO3.
Диагностика респираторного ацидоза
Необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Данные анамнеза и обследования обычно помогают предположить причину. Расчет альвеолоартериального градиента О2 [РО2 на вдохе (артериальное РО2 + 5/4 артериального РСО2)] может помочь дифференцировать заболевания легких от внелегочной патологии; нормальный градиент практически исключает легочные заболевания.
К кому обратиться?
Лечение респираторного ацидоза
Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции путем интубации трахеи или применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Для коррекции респираторного ацидоза достаточно адекватной вентиляции, но хроническая гиперкапния должна корригироваться медленно (например, в течение нескольких часов или дольше), так как слишком быстрое снижение РСО2 может вызвать постгиперкапнический алкалоз, когда проявляется исходная компенсаторная гипербикарбонатемия; наблюдающееся резкое повышение уровня рН в ЦНС может привести к судорогам и смерти. При необходимости проводится коррекция дефицита К и CI.
Введение NaHCO3 обычно противопоказано, так как НСО3~ может превращаться в РСО2 плазмы, но медленно проникает через гематоэнцефалический барьер, повышая рН плазмы и не влияя на рН в ЦНС. Исключением являются случаи тяжелого бронхоспазма, когда НСО3 повышает чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бетаагонистам.