Болезни щитовидной железы

[3]

Аденомы щитовидки

Доброкачественные болезни щитовидной железы, часто патогенетически тесно связанные с патологией груди и гинекологическими заболеваниями, в частности с аденомами и фиброаденомами.

В зависимости от секреции тиреоидного гормона аденома может иметь гипертиреоидную (токсическую), нормотиреоидную и гипотиреоидную формы. При токсической аденоме, в отличие от диффузно токсического зоба, не бывает офтальмопатии. В большинстве случаев субъективные ощущения при этой болезни щитовидной железы отсутствуют и при внешнем осмотре функциональных нарушений не выявляется. Пальпаторно выявляется эластичное мягкое образование (редко несколько) округлой или овальной формы, четко отграниченное от окружающих тканей капсулой, гладкое, эластичное, подвижное, безболезненное. Консистенция зависит от сроков существования аденомы: вначале мягкая, в последующем, по мере фиброзирования капсулы, более плотная. О наличии, расположении аденомы, состоянии ее капсулы дает знать ультразвуковое исследование, магнито-резонансная томография. О функциональном состоянии судят по тиреограмме с помощью изотопа йода-131 (одновременно проводят и сцинтиграфию) и содержанию тиреоидных гормонов в плазме крови. Морфологическую форму (микрофолликулярную, макрофолликулярную, тубулярную) определяют по данным пункционной биопсии.

Тактика индивидуальная для каждого случая, согласовывается с эндокринологом, абсолютно оперативное лечение показано при больших размерах аденомы, токсической форме, наличии каких-либо осложнений.

[4], [5]

Диффузный токсический зоб

Аутоиммунные болезни щитовидной железы, сопровождающееся ее гиперфункцией и гипертрофией. При осмотре и пальпации она увеличена, диффузная, подвижная, различной плотности.

По закону обратной связи, при тиреотоксикозе функция других органов внутренней секреции угнетается. Прежде всего, угнетается функция гипофиза, что приводит в нарушению нейрогуморальной регуляции и дисфункции нервной системы, как симпатической, так и вегетативной. Половые органы у женщин – различной формы дисменорреи, мастопатии; у мужчин тестикулярная форма импотенции, гинекомастия. Надпочечники - снижение функции вплоть до развития гипокортицизма. Печень и почки – снижение функции и морфологические изменения вплоть до развития жировой или зернистой дистрофии. Поджелудочная - лабильность инсулинообразования с переходом в недостаточность, дистрофические изменения ткани. Это определяет развитие диспепсических расстройств в виде диареи, тошноты, рвоты, похудания. В то же время отмечается гиперфункция тимуса, что вначале даёт картину миопатии, сопровождающуюся выраженной мышечной слабостью, вплоть до развития миастении.

Симптомокомплекс нарушения функции нервной системы проявляется наиболее рано и часто определяет тяжесть - и прогноз болезни щитовидной железы: эмоциональная лабильность, бессонница, головная боль, головокружение; чувство тревоги, потливость, сердцебиение и тахикардия, одышка, тремор рук и всего тела. У больных с тиреотоксикозом формируется офтальмопатия: глаза широко открыты (симптом Дальримпля), на выкате, блестящие, мигание редкое (симптом Штельвага), глаза остаются широко открытыми даже во время смеха (симптом Брама), движения глазных яблок более быстрые, чем век, поэтому при взгляде вниз между верхним веком и радужкой видна полоска склеры (симптом Еохера), верхнее веко отстает от радужной оболочки при взгляде вниз за предметом (симптом Грефе), конвергенция глазных яблок нарушена (симптом Мебиуса), веки пигментированы (симптом Еллинека), отмечается их подергивание и неровное движение вниз, непараллельное с глазными яблоками (симптом Бостона), верхнее веко опускается скачкообразно и отстает от глазного яблока (симптом Попова), отечны, причем отек в области верхнего века имеет характерный «пушистый» вид, а у нижнего века формируется мешковидный отек (симптом Энрота), причем отек плотный и верхнее веко вывернуть трудно (симптом Гиффорда).

Тактика: эндокринолог проводит комплекс медикаментозной терапии до купирования тиреотоксикоза, в дальнейшем вопрос решается индивидуально:

1. продолжение медикаментозного лечения этой болезни щитовидной железы;
2. лечение радиоактивным йодом;
3. выполнение струмэктомии.

Операция показана при больших размерах органа, при непереносимости препаратов для медикаментозного лечения, невозможности длительной терапии, отсутствии эффекта от консервативной терапии.

[6], [7], [8], [9]

Узловой зоб

Наиболее частые болезни щитовидной железы, в основе которых лежит недостаток поступления в организм йода. Чаще носит эндемический характер.

По закону обратной связи, при хронической недостаточности поступления йода в организм активизируется гипофиз, стимулирующий функцию щитовидки, что приводит к ее гиперплазии в отдельных участках, в которых образуются кисты, фиброзные кальцинаты, обусловливающие формирование узлов. Угнетается кора надпочечников, что проявляется лабильностью психики, особенно вовремя стрессовых ситуаций, повышенной болевой чувствительностью. Функции самой щитовидки не нарушается длительное время. Рост очень медленный (годами и десятилетиями), что отличает от рака.

Гиперплазия может быть диффузной, узловой и смешанной. Пальпаторно при диффузной гиперплазии орган имеет гладкую поверхность, эластичной консистенции; при узловой форме определяется плотное, безболезненное, подвижное эластичное образование в толще; при смешанной форме узлы или узел выявляется на фоне гиперплазии. Регионарные лимфоузлы в процесс не вовлекаются.

Основным клиническим признаком болезни щитовидной железы является увеличение органа по которому и определяют степень развития узлового зоба:

• 0 степень - не видна и не определяется при пальпации;
• I степень - не видна при осмотре, но при пальпации во время глотания определяется перешеек и могут пальпироваться доли;
• II степень – щитовидка видна при осмотре во время глотания, хорошо определяется при пальпации, но не изменяет конфигурацию шеи;
• III степень - увеличенная щитовидка изменяет конфигурацию шеи в виде «толстой шеи»;
• IV степень – щитовидка видна при осмотре и изменяет конфигурацию шеи в виде выступающего собственно зоба;
• V степень - увеличенная орган приводит к сдавливанию трахеи, органов средостения и нервно-сосудистых стволов.

Подтверждают диагноз ультразвуковое исследование и магнито-резонансная томография. При тиреографии определяется повышенное поглощение йода, а на сканограммах выявляют при диффузной форме равномерное увеличение щитовидки, при наличии узлов выявляют «холодные» и «горячие» участки. Показатели связанного белком йода и тироксина в норме, а трийодтиронин, как правило, повышен.

Тактика: лечение этой болезни щитовидной железы в основном консервативное эндокринологом и терапевтом; показаниями к операции являются - наличие узлов, особенно «холодных», быстрый рост зоба, зоб 4-5-й стадии, подозрение на малигнизацию.

Спорадически может встречаться синдром Ашера. Наличие зоба без расстройства функции, который сопровождается рецидивирующими отеками верхней губы и верхних век. Лечения не требует, отек исчезает самостоятельно в течение недели.

Тиреоидиты

Острые гнойные тиреоидиты - эти болезни щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно при непосредственном ранении органа или как осложнение пункционной биопсий, реже в виде переходной формы при подчелюстных абсцессах или рожистых воспалениях шеи, еще реже при ангинах; когда инфекция проникает лимфогенным путем, но может быть и при других гнойных процессах, когда эмбол заносится в орган гематогенным путем.

Начинается остро, сопровождается развитием гнойно-резорбтивной лихорадки.

Местный процесс может протекать в виде абсцесса или флегмоны. Боль резко выраженная, иррадиирует в уши, затылок, ключицы. Кожа над зоной воспаления гиперемирована, отечная, уплотнена, пальпация резко болезненна, может иметь место флюктуация, регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Процесс может распространяться на трахею и гортань, средостение.

Тактика: эти болезни щитовидной железы требуют немедленной госпитализации в хирургический стационар для оперативного лечения.

Тиреоидит подострый (де Кервена) - инфекционно-аллергический процесс при сенсибилизации к вирусной инфекции. Как правило, протекает с другими инфекционно-аллергичёскими HLA-зависимыми заболеваниями, но характерно наличие антигена В-15.

По течению различают: быстропрогрессирующую форму; формы с медленным течением заболевания; с признаками тиреотоксикоза: псевдопластическую форму с выраженным уплотнением и увеличением.

Эти болезни щитовидной железы начинаются остро на фоне имеющейся или перенесенной респираторной инфекции. Признаков гнойной интоксикации нет, общее состояние больных меняется мало. Беспокоят боли, усиливающиеся при глотании, повороте шеи, может быть иррадиация в уши и голову. Щитовидка увеличена в размерах, плотная, болезненная при пальпации, подвижна, кожа над ней может быть несколько гиперемирована, влажная. Регионарные лимфоузлы не увеличены, уровень связанного белком йода и тиреоидина в крови повышается, но поглощение изотопов йода, наоборот, снижается.

Тактика: лечение этой болезни щитовидной железы консервативное эндокринологом, но течение длительное, до полугода, даже при активном лечении.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - хронические болезни щитовидной железы, развивающееся в результате аутоиммунизаций организма тиреоидными аутоантигенами. Патология очень редкая, если зоб развивается в неизмененном органе, процесс определяют как тиреоидит, при развитии его на фоне бывшего зоба определяют как струмит.

Отличительной особенностью является функциональная фазность течения болезни щитовидной железы: гипертиреоз сменяется эутиреоидным состоянием, которое переходит в гипотиреоидное. Течение медленное. Поэтому клиника многообразна и неспецифична по проявлениям. Субъективные ощущения в основном в виде чувства сдавливания шеи, першения и комa в горле при глотании, осиплости голоса. Вначале болезни щитовидной железы симптоматика гипертиреоза: раздражительность, слабость, сердцебиение, может быть офтальмопатия. В позднюю стадию проявления гипотиреоза: зябкость, сухость кожи, снижение памяти, медлительность.

При объективном исследовании выявляется увеличенная щитовидка с единичными или множественными уплотнениями, она подвижна и не спаяна с окружающими тканями, безболезненна, могут быть увеличены и уплотнены регионарные лимфоузлы. В крови характерны изменения лейкоцитарной формулы: лимфрцитоз и снижение моноцитов, гиперпротеинемия, Но при снижении альфа- и бетаглобулинов. Содержание тиреоидных гормонов и поглощение изотопов йода зависит от стадии заболевания. В пунктате выявляют скопления лимфоцитов, лимфобластов, плазматических клеток, отмечают дегенерацию фолликулярных клеток. Иммунное исследование (рёакция Бойдена) выявляет высокий титр антител к тиреоглобулину. Для дифференциальной диагностики проводят пробу с преднизолоном (по 15-20 мг в сутки - 7-10 дней), при которой отмечается быстрое снижение плотности, что не дает ни одна другая ее патология.

Тактика: лечение болезни щитовидной железы преимущественно консервативное эндокринологом. Оперативное лечение показано при подозрении на малигнизацию, сдавление органов шеи, быстрый рост, отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.

Тиреоидит хронический фиброзный (зоб Риделя) - эти болезни щитовидной железы встречаются крайне редко и, по мнению многих эндокринологов, является конечной стадией тиреоидита Хашимото. Течет медленно, симптоматика маловыраженна и проявляется только при сдавливании трахеи, пищевода, сосудов и нервов шеи. Щитовидка характеризуется формированием очень плотного («каменистой» консистенции) зоба, который спаян с окружающими тканями, неподвижен. От рака отличает только медленный рост и отсутствие онкосиндрома.

Тактика: направление в хирургический стационар для оперативного лечения болезни щитовидной железы.

Гипотиреоз

Заболевание, характеризующееся снижением или полным выпадением функции.

Гипотиреоз может быть: врожденным - при аплазии или гипоплазии; приобретенным - после струмэктомии, при тиреоидитах и струмитах, аутоиммунных заболеваниях, при воздействии ионизирующего облучения и некоторых лекарственных препаратов (мерказолил, йодиды, кортикостероиды, бета-блокаторы); третичным - при поражении гипоталамуса и гипофиза (угнетение функции по закону обратной связи). Со стороны других органов внутренней секреции отмечается угнетение коры надпочечников с развитием гипокортицизм. Патогенез обусловлен нарушением внутриклеточного обмена белков, жиров и углеводов.

Клиника болезни щитовидной железы развивается постепенно, малосимптомно, и выраженные изменения в организме формируются только на поздних стадиях развития заболевания. Субъективно проявляется зябкостью, снижением памяти и внимания, заторможенностью, сонливостью, затруднением речи. При осмотре выявляют увеличение массы тела, бледность и сухость кожных покровов, амимию, пастозность и одутловатость лица, сухость кожи, часто выпадение волос на голове и безволосость тела, увеличение и отечность языка, наличие плотных непродавливаемых отеков. Для этой болезни щитовидной железы характерен симптом Бера - чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса на коленях, локтях, тыле стоп и внутренних лодыжек, при этом кожа приобретает грязно-серый цвет. Голос низкий, «скрипучий». Артериальное давление склонно к гипотензии, но может быть и гипертензия, тоны сердца глухие, брадикардия. Часто формируется холецито-панкреато-дуоденальный синдром

При выраженном гипотиреозе отмечается снижение свободного тироксина и связанного белком йода, трийодтиронина. Уровень тиротропина повышается. Для получения достоверных результатов поглощающей способности изотопов йода необходимо на несколько дней прекратить прием препаратов, при этом выявляется значительное снижение функции. В анализах крови выявляют: нормохромную анемию, лейкопению, лимфоцитоз. Уровень холестерина повышен. В субклиническую стадию болезни щитовидной железы для подтверждения диагноза проводят пробу тиролиберином (внутривенно 500 мкг), который вызывает еще большее повышение уровня титропина плазмы крови.

Тактика: лечение болезни щитовидной железы консервативное эндокринологом. В хирургическом плане выявление гипотиреоза обязательно для обеспечения адекватного анестезиологического пособия (подготовка гормонального фона и надпочечников) и патогенетического обоснования холецисто-панкреато-дуоденального синдрома и снижения моторики кишечника в плане дифференциальной диагностики с органической патологией.

Дифференциальную диагностику этой болезни щитовидной железы проводят с патологическими процессами, сопровождающихся ее увеличением и уплотнением.