Карциноид - Причина

Причина развития карциноида, как и других опухолей, пока неясна. Отмечено, что многие симптомы заболевания обусловлены гормональной активностью опухоли. С наибольшей степенью достоверности доказано значительное выделение клетками опухоли серотонина (5-гидрокситриптамина) - продукта превращения аминокислоты триптофана, причем в крови его содержание достигает 0,1-0,3 мкг/мл. Под влиянием моноаминоксидазы основная масса серотонина превращается в 5-оксииндолилуксусную кислоту, выделяющуюся с мочой. В моче содержание конечного продукта его превращения - 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ГОИУК) - при карциноиде резко повышено и в большинстве случаев составляет 50-500 мг (при норме 2-10 мг).

Образование серотонина из триптофана представляет собой сложный ферментный процесс, протекающий в несколько фаз. Биологические функции серотонина, как известно, необычайно широки. Он участвует в регуляции деятельности ЦНС, обладает сосудосуживающими свойствами, повышает тонус гладкой мускулатуры, свертываемость крови, регулирует кровоснабжение почек и т. д. У человека введение серотонина вызывает повышение артериального давления брадикардию, выраженный бронхоспазм с астматическими приступами, почти повсеместный спазм гладкой мускулатуры (миоз, боли и тенезмы кишок и мочевого пузыря, у женщин - сокращения матки). Усиливаются моторика пищеварительного тракта, выделение всех пищеварительных соков, в том числе слюны. В организме серотонин находится в основном в связанной форме; большая часть его фиксируется в тромбоцитах. Связанные формы серотонина физиологически инертны. В связывании серотонина участвуют некоторые белки, липиды, клеточные полисахариды.

Физиологическая активность сертонина проявляется, когда он находится в крови в свободном состоянии. Выбросом серотонина опухолью объясняется сложный комплекс реакций организма, наблюдаемых при карциноидных (серотониновых) приступах.

В последние годы доказано, что опухоль продуцирует и другие биологически активные вещества: лизил-брадикинин и брадикинин, образующиеся в результате воздействия калликреинов на кининогены (относящиеся к а2-глобулинам плазмы), гистамин, простагландины и, как доказано в последние десятилетия, и полипептид Р, т. е. является мультигормональной.

Аргентаффинные клетки, из которых образуется карциноид, в литературе обозначают еще как энтерохромаффинные, базально-зернистые (в базальной части клеток содержатся гранулы, которые при гистохимическом исследовании дают аргентаффинную, хромаффинную, кислую, щелочную и другие реакции), желтые клетки, аргентаффиноциты кишечные (клетки Кульчицкого), Гейденгайна, Шмидта.

Было установлено, что эти клетки не только диффузно рассеяны в слизистой оболочке пищеварительного тракта, но и встречаются в других органах и выполняют эндокринную функцию. Вначале было предложено называть систему этих клеток «диффузным эндокринным органом» или «диффузной эндокринной системой», а с 1954 г. стали применять термин «паракринные железы». Позже Pearse (1968-1972) разработал понятие «APUD-система», которая включает систему эндокринных клеток и обладает способностью к поглощению предшественников аминов с последующим декарбоксилированием и выделением аминов - олигопептидов (гистамина, серотонина, холина и др.), а также полипептидных гормонов. Дифференцировано около 15 типов этих кишечных аргентаффиноцитов (возможно, их существует больше) и предложены их классификации.

Изучение эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта имеет огромное значение, в частности для более четкого понимания сущности карциноидных опухолей и объяснения особенностей клинической симптоматики этих заболеваний. Различия эндокринных («общих») симптомов карциноидных опухолей у больных объясняются широким спектром продуцируемых клетками этих опухолей биологически активных веществ.

Типичная клиническая картина карциноидного синдрома наиболее характерна для опухолей, исходящих из тощей и слепой кишок.

[1], [2], [3]