Диспепсия - Причины и патогенез

Основными причинами алиментарной диспепсии являются нарушение режима, характера и качества питания, длительное несбалансированное питание с дефицитом необходимых для жизнедеятельности организма пищевых ингредиентов (белков, жиров, витаминов, микроэлементов и др.). Следует помнить, что тонкая кишка очень чувствительна к недостаточному поступлению тех или иных пищевых веществ, что связано в первую очередь с быстрым темпом обновления ее слизистой оболочки и значительными ежедневными потерями различных веществ с отторгающимися клетками. В связи с этим количество питательных продуктов, необходимых для обеспечения нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, очень велико. Период обновления эпителия ее слизистой оболочки составляет 2-3 дня, причем ежедневно отторгается до 300 г клеточной массы, что составляет приблизительно 95% «клеточной потери» всего пищеварительного тракта - до 20 г белков и жиров, хотя часть из них реабсорбируется. Для восстановления нормального строения слизистой оболочки тонкой кишки, помимо белков и жиров, необходимы и другие пищевые ингредиенты - витамины В₁₂, D, фолиевая кислота. Становится понятным высокий удельный вес алиментарной диспепсии, возникающей вследствие недостаточности питания.

Вместе с тем чрезмерная пищевая нагрузка белками или углеводами, особенно в сочетании с факторами, тормозящими секреторную функцию пищеварительных желез (перегревание, переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение), нередко также приводит к появлению алиментарной диспепсии. Ее развитию способствуют злоупотребление острыми блюдами и приправами, нарушение режима и ритма питания, систематическое употребление большого количества грубой растительной клетчатки (при длительном употреблении клетчатки происходит функциональная и морфологическая перестройка тонкой кишки). Так, у вегетарианцев и здоровых лиц, проживающих в тропических странах, ворсинки слизистой оболочки тощей кишки становятся широкими, разветвленными, иногда сросшимися, т. е. наблюдается картина, свойственная хроническому энтериту с синдромом кишечной диспепсии. Для нормального развития ворсинок необходимо введение пектина, а не целлюлозы, что установлено в эксперименте.

В патогенезе алиментарной диспепсии существенную роль играет расстройство не только секреторной и двигательной функций желудка, которые вначале нередко повышаются, а затем понижаются, но и внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желчеотделения. В тонкую кишку поступает недорасщепленная ферментами пища более кислой реакции, что тормозит продукцию и выделение кишечных энзимов. В этих условиях нарушается двигательная функция тонкой кишки: пищевой химус задерживается в ее верхних отделах, что способствует миграции бактерий из нижних отделов кишки в расположенные выше, а также повышению их ферментативной активности. Активация несвойственной кишечнику флоры приводит к возникновению гниения и брожения в кишечнике, при этом преобладание гнилостных или бродильных процессов обусловлено не только видом бактерий, но и качеством пищи.

Стаз содержимого в проксимальных отделах способствует разложению пищи как в толстой, так и в тонкой кишке. Образуется большое количество токсичных продуктов расщепления пищевых веществ (индол, скатол, сероводород, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), которые раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника, влияют на его моторику, вызывают понос. В свою очередь ускоренный пассаж пищевых масс препятствует нормальному перевариванию. Образующиеся при диспепсии известковые соли (мыла) угнетают рост бифидобактерий - нормальных представителей кишечной микрофлоры, что усугубляет нарушение процессов переваривания.

К нарушениям процесса переваривания, следствием которых является диарея, с течением времени присоединяется синдром нарушенного всасывания. При этом наблюдаются истончение слизистой оболочки тонкой кишки, потеря дисахаридаз щеточной каймы, нарушение всасывания простых Сахаров, снижение переваривания и всасывания белков и жиров, еще более выраженное увеличение времени пассажа содержимого по кишке и более значительное заселение бактериями тонкой кишки. Возникают структурная перестройка тонкой кишки - уплощение эпителия ее слизистой оболочки и изменения щеточной каймы, которые считаются наиболее характерными, атрофия ворсинок, развитие которой связывают с дисбактериозом и действием на слизистую оболочку неконъюгированных желчных кислот. При электронно-микроскопическом исследовании находят увеличение и деформацию ворсинок, накопление в эпителии липидов, изменения регенераторных процессов в виде нарушения образования, созревания и миграции клеток. Таким образом, так называемый функциональный характер алиментарной диспепсии опровергается морфологическими находками, которые свидетельствуют в пользу положения, выдвинутого отечественными патологами о единстве структуры и функции.

Морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки лежат в основе синдрома недостаточности кишечной абсорбции. На усвоение углеводов существенно влияет расстройство процесса поверхностного гидролиза, о чем можно судить по уменьшению активности дисахаридаз в «щеточной» кайме, а также по нарушению их всасывания и утилизации. Активность кишечных дипептидаз снижается при наиболее тяжелых проявлениях недостаточности питания и диареи, играя определенную роль в нарушении переваривания белка. К патогенетическим факторам расстройства переваривания липидов в виде стеатореи относят пониженную секрецию панкреатической липазы, расстройство процесса эмульгации жиров желчными кислотами, дисбактериоз кишечника, а также изменение слизистой оболочки, что приводит к снижению всасывания жиров.

Белково-энергетическая недостаточность усугубляет двигательные расстройства в виде замедления эвакуации из желудка и пассажа по кишечнику, способствует дальнейшему заселению микроорганизмами проксимальных отделов тонкой кишки и связанному с этими факторами нарушению всасывания витамина В₁₂. Белковая недостаточность сочетается с дефицитом никотиновой кислоты при расстройстве процессов переваривания и всасывания.

При тяжелой белково-энергетической недостаточности возникает гипофосфатемия, что в свою очередь отражается на процессах кроветворения, иммунологическом статусе, снижает регенераторные возможности эпителиальных клеток. Дефицит цинка нередко приводит к нарушениям пищеварения и диарее, причем обнаружена зависимость между содержанием цинка в фекалиях и их массой. При этом в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки в энтероцитах с ацидофильными гранулами выявляют патологические тельца, которые расценивают как измененные секреторные гранулы и пролиферирующие лизосомы. Связь этих изменений с дефицитом цинка подтверждается их исчезновением после длительного лечения препаратами цинка.

Таким образом, тонкая кишка очень чувствительна к недостатку и избытку тех или иных пищевых ингредиентов и реагирует на них «функциональными» и морфологическими изменениями.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],