Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез острого гломерулонефрита
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокшюв, вызывающих клеточную пролиферацию.
Антигены стрептококка осаждаются в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10-14 дней наступает иммунный ответ организма ребенка, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном и образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их осаждение в клубочках почек. Далее происходит взаимодействие иммунных комплексов с системой комплемента с высвобождением его компонентов СЗа, С5а и участие их в повреждении базальной мембраны клубочков почки. Активация мембраноатакующим комплексом (С5в-С9) тромбоцитов (секреция серотонина, тромбоксана В); макрофагов (секреция фосфолипидов и арахидоновой кислоты); активация мезангиальных клеток (секреция протеаз, фосфолипаз, свободных радикалов кислорода; активация хемотаксических факторов, приводящая к изменению биоэнергетического потенциала базальной мембраны клубочков почек и повреждению клеток эндотелия с высвобождением тромбогенных субэндотелиальных слоев). Активация фибринолитической системы приводит к накоплению фибрина в клубочках почек, а активация кининовой системы к усилению воспалительного процесса. Тромбоциты подвергаются агрегации, а повышение уровня фактора Виллебранда и активация кининовой системы вызывают нарушение микроциркуляции.
Нарушения в фосфолипидном составе мембран эритроцитов ведут к функциональной дестабилизации клеточных мембран, играющих существенную роль в происхождении гематурии, а система эндотелинов (сосудосуживающих пептидов, действующих на почечную и внутриклубочковую гемодинамику) приводит к развитию внутриклубочковой гипертензии.
Не исключено, что первоначально стрептококковые антигены локализуются в мезангиуме и в субэндотелиальном пространстве гломерул, а в последующем реагируют с антителами с образованием ЦИК. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку антител с последующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.
Морфология острого гломерулонефрита. Морфологическая картина оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий - экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться у детей несколько месяцев.
При электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочков почек выявляются «горбы» (IgG и СЗ фракция комплемента). Они сохраняются при остром гломерулонефрите до 4-6 нед. Выявление «горбов» - важный и достоверный диагностический признак острого постстрептококкового гломерулонефрита.
[