Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины и патогенез мочекаменной болезни
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Не существует единой теории этиологии мочекаменной болезни, поскольку в каждом конкретном случае можно выявить свои факторы (или группы факторов) и заболевания, приведшие к развитию метаболических нарушений, таких как гиперурикурня, гаперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, изменение ацидификации мочи, и возникновению мочекаменной болезни. В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отводят ведущую роль экзогенным факторам, другие - эндогенным причинам.
Этиологические факторы развития мочекаменной болезни
|
Эндогенные факторы |
Экзогенные факторы | |
|
наследственные |
приобретённые | |
|
Наследственные нарушения уродинамики верхних и/или нижних мочевых путей; наследственные тубулопатии; наследственные нарушения активности ферментов, гормонов или дефицит/избыток витаминов |
Инфекция мочевой системы; заболевания пищеварительного тракта, печени и жёлчных путей; врождённые и приобретенные нарушения уродинамики верхних и/или нижних мочевых путей; длительная или полная иммобилизация; вторичные нарушения активности ферментов, гормонов или дефицита/избытка витаминов; вторичные тубулопатии; заболевания, приводящие к мочекаменной болезни (остеопороз, лейкемия, метастазы в кости, множественная миеломная болезнь и др.) |
Климат; геологическая структура почвы; химический состав воды и флоры; пищевой и питьевой режимы населения; условия быта и труда, включая экологические и профессиональные вредности; ятрогенные факторы |
Патогенез мочекаменной болезни
Патогенез мочекаменной болезни разные авторы связывают с одной из трёх основных гипотез:
- усиленной преципитации-кристаллизации;
- формирования матрицы - ядрообразование;
- недостаточности ингибиторов кристаллизации.
В первой гипотезе преципитации-кристаллизации подчёркивают значение перенасыщения мочи кристаллоидами, что приводит к их осаждению в виде кристаллов. Такой механизм, очевидно, преобладает в ряде случаев (цистинурия, уратурия, трипельфосфатная кристаллурия и т.д.). Однако этим нельзя объяснить происхождение оксалатно-кальциевого камнеобразования, при котором экскреция основных камнеобразующих компонентов практически не повышена. Кроме того, возможно транзиторное повышение концентрации камнеобразующих соединений, которое не всегда можно уловить.
Матричная гипотеза камнеобразования основана на предположении, что ряд органических субстанций вначале формирует ядро, на котором в дальнейшем происходит рост камня вследствие преципитации кристаллов. К таким субстанциям некоторые авторы относят мочевой микроглобулин, коллаген, мукопротеиды и т.д. Несмотря на то что мочевой микроглобулин всегда обнаруживают в почечных камнях, нет доказательств его первичной роли в образовании конкрементов. Моча может удерживать в растворённом состоянии значительно большее количество солей, чем водные растворы, в связи с наличием в ней ингибиторов кристаллообразования.
Третья гипотеза связывает развитие мочекаменной болезни с отсутствием ингибиторов даже при нормальной концентрации солей в моче. Однако нет доказательств отсутствия какого-то одного ингибитора при камнеобразовании или постоянного дефицита основных ингибиторов кристаллообразования у больных мочекаменной болезнью.
Упомянутые гипотезы камнеобразования, несомненно, отражают некоторые механизмы развития мочекаменной болезни.
Однако совершенно необходимо рассматривать патогенез камнеобразования с точки зрения источников происхождения значительных количеств кристаллоидов, матричных субстанций, причин снижения концентрации экскретируемых с мочой ингибиторов кристаллообразования.
Повышение камнеобразующих веществ в сыворотке крови приводит к увеличению их выделения почками - основным органом, участвующим в поддержании гомеостаза, - и к перенасыщению мочи. В перенасыщенном растворе соли выпадают в виде кристаллов, что в дальнейшем служит фактором образования сначала микролитов, а затем за счёт оседания новых кристаллов - мочевых камней. Однако моча часто бывает перенасыщена солями (вследствие изменения характера питания, климатических условий и др.), но при этом образования конкрементов не происходит. Наличие только одного перенасыщения мочи недостаточно для образования конкремента. Для развития мочекаменной болезни необходимы и другие факторы, такие как нарушение оттока мочи, инфекция мочевых путей и т.д. Кроме того, в моче присутствуют вещества, способствующие поддержанию солей в растворённом виде и препятствующие их кристаллизации: цитрат, ионы магния, цинка, неорганический пирофосфат, гликозаминогликаны, нефрокальцин, белок Тамма-Хорсвалля и т.д. Низкая концентрация цитрата может быть идиопатической или вторичной (метаболический ацидоз, снижение калия, приём тиазидных диуретиков, снижение концентрации магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея). Цитрат свободно фильтруется клубочками почек и в 75% реабсорбируется в проксимально-извитых канальцах. Большинство вторичных причин приводит к снижению выделения цитрата с мочой за счёт усиленной реабсорбции в проксимально-извитых канальцах.
[