Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез артериальной гипертензии
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Артериальное давление у человека зависит от комплекса различных факторов, составляющих, по определению академика П.К. Анохина, функциональную систему. Эта система поддерживает постоянство артериального давления по принципу саморегуляции. При гипертонической болезни повышение артериального давления вызвано сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов.
Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики
В норме существуют механизмы ауторегуляции, поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сердечного выброса во время физической нагрузки общее периферическое сосудистое сопротивление снижается. Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса.
При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Возникает несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживают повышение сердечного выброса, тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным. По мере прогрессирования заболевания, стабилизации системного артериального давления на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается.
Системное артериальное давление начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов либо при чрезмерном усилении вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-I, инсулин и др.). Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов большое значение имеют следующие:
- почечная экскреция ионов натрия;
- барорецепторы аорты и крупных артерий;
- активность калликреин-кининовой системы
- высвобождение допамина, натрийуретических пептидов А, В, С;
- простагландины Е2 и I2,
- оксид азота;
- адреномедуллин;
- таурин.
Нарушение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Ренин - сериновая протеаза, синтезируемая в юкстагломерулярном аппарате почек, она образуется также в клетках других органов, в частности коры надпочечников. На секрецию ренина влияют снижение артериального давления, дефицит натрия в организме, калликреин, эндорфины, бета-адренергическая стимуляция, вазодилататоры. Ренин расщепляет молекулу белка ангиотензиногена, превращая его в ангиотензин I. Этот декапептид биологически не активен, но после воздействия АПФ становится активным октапептидом, который получил название ангиотензина II. АПФ выделяется клетками лёгких и кровеносных сосудов.
Ангиотензин II вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию), а также стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, в результате чего повышается реабсорбция натрия в клетках почечных канальцев с последующим увеличением объёма циркулирующей плазмы и повышением артериального давления. Мощным средством, ингибирующим секрецию альдостерона, служит предсердный натрийуретический фактор.
Повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы служит независимым прогностическим фактором течения артериальной гипертензии. При высоком уровне ренина в 6 раз выше риск осложнений гипертонической болезни.