Хронический ринит (хронический насморк) - Причины и патогенез

Причины хронического ринита

Как правило, возникновение хронического ринита связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспалительные процессы в полости носа (в том числе при различных инфекциях). Отрицательное воздействие также оказывают раздражающие факторы окружающей среды. Так, сухой, горячий, запылённый воздух высушивает слизистую оболочку полости носа и угнетает функцию мерцательного эпителия. Длительное воздействие холода приводит к изменениям в эндокринной системе (особенно в надпочечниках), которые косвенно влияют на развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа. Раздражающее токсическое влияние на слизистую оболочку полости носа оказывают некоторые производственные газы и токсические летучие вещества (например, пары ртути, азотной, серной кислоты), а также радиационное воздействие.

Существенную роль в развитии хронического ринита могут играть общие заболевания, такие, как болезни сердечно-сосудистой системы (например, гипертоническая болезнь и её лечение сосудорасширяющими средствами), заболевания почек, дисменорея, частый копростаэ, алкоголизм, расстройства эндокринной системы, органические и функциональные изменения нервной системы и др.

Кроме того, важными этиологическими факторами хронического насморка выступают местные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и глотки. Сужение или обтурация хоан аденоидами способствует развитию стаза и отёка, что в свою очередь приводит к повышению слизеотделения и росту бактериальной обсеменённости. Гнойное отделяемое при синусите инфицирует полость носа. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа, например, при искривлении перегородки носа, приводит к односторонней гипертрофия носовых раковин. Могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа, травмы, как бытовые, так и операционные (чрезмерно радикальное или многократное хирургическое вмешательство в полости пои). Способствуют развитию хронического воспаления полости носа инородное тело полости носа, хронический тонзиллит и длительное применение сосудосуживающих капель.

Немаловажную роль в развитии хронического ринита играют условия питания, такие, как однообразная пища, недостаток витаминов (особенно группы В), отсутствие в воде йодистых веществ и т.д.

Патогенез хронического ринита

Сочетанное воздействие некоторых экзогенных и эндогенных факторов в течение различного периода времени может обусловить появление той или иной формы хронического ринита. Так, минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку, а мучная, меловая и другие виды пыли вызывают гибель ресничек мерцательного эпителия, тем самым способствуя возникновению его метаплазии, нарушению оттока из слизистых желёз и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое воздействие, вызывая вначале её острое, а затем и хроническое воспаление.

Различные формы хронического ринита характеризуются присущими им патоморфологическими изменениями полости носа.

При хроническом катаральном рините патоморфологические изменения выражены незначительно. Наиболее выраженные изменения происходят в эпителиальном и подэпителиальном слое. Покровный эпителий истончается, местами наблюдается метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский. На некоторых участках эпителиальный покров может отсутствовать. Увеличивается количество бокаловидных клеток. В подэпителиальном слое отмечается выраженная инфильтрация ткани, в основном лимфоцитами и нейтрофилами. Слизистые подэпителиальные железы расширены из-за накопившегося в них секрета. Исчезает синхронность в действии секреторных желез. Особенно выраженная инфильтрация лимфоидными элементами наблюдается вокруг слизистых желёз. Воспалительная инфильтрация может быть не диффузной, а очаговой. При длительном течении ринита в подэпителиальном слое развивается склероз. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, который состоит из секрета слизистых и бокаловидных желёз и лейкоцитов. Количество лейкоцитов в экссудате изменяется в зависимости от выраженности воспалительных явлений.

Морфологические изменения при хроническом гипертрофическом рините в значительной степени зависят от формы заболевания. На всех участках слизистой оболочки наблюдается пролиферативный процесс. Эпителиальный покров диффузно утолщен, местами гиперплазирован, наблюдается утолщение базальной мембраны. Инфильтрация лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная наиболее выражена в области желез и сосудов. Фибробластический процесс начинается в области расположения желёз и подэпителиальном слое, достигая в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань либо сдавливает пещеристые сплетении раковин, либо способствует их расширению и новообразованию сосудом. Сдавливание выводных протоков желёз приводит к образованию кист. Иногда наблюдается костная гиперплазия раковин. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отек слизистой оболочки, при папилломатоэной гипертрофии изменения наблюдаются в эпителиальном слое, гиперплазированные слои эпителия на отдельных участках погружены, при этом значительно выражен фиброз этих участков. Морфологические изменения при неспецифическом хроническим атрофическом рините наблюдаются в слизистой оболочке. При этом наряду с атрофичной выявляют совершенно нормальную слизистую оболочку. Наибольшие изменения отмечаются в эпителиальном слое: на поверхности слизистой оболочки отсутствует слизь, исчезают бокаловидные клетки, цилиндрический эпителий теряет реснички, метаплазируется в многослойный плоский. В более поздних стадиях возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое, изменении слизистых желёз и кровеносных сосудов.

При вазомоторном рините (нейровегетативная форма) решающую роль в патогенезе играет нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперэргические реакции слизистой оболочки. При этой форме ринита специфических изменений в слизистой оболочке носа не наблюдается. Выстилающий эпителии утолщён, количество бокаловидных клеток значительно увеличено. Наблюдают разволокнение и отёчность подлежащего слоя. Клеточная реакция слабо выражена и представлена лимфоидными, нейтрофильными, плазматическими клетками и очагами макрофагов. Кавернозные сосуды расширены. При длительном течении заболевания появляются признаки, характерные для гипертрофическою ринита (коллатеноз межуточной ткани).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],