Острая почечная недостаточность - Причины и патогенез

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития:

• тубулярная обструкция;
• интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев;
• расстройство гемодинамики почки;
• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

На большом статистическом материале в настоящее время доказано: морфологической основой острой почечной недостаточности является поражение преимущественно канальцевого аппарата в виде некроза нефротелия с повреждением базальной мембраны или без оного; с нечётко определённым поражением клубочков. Некоторые зарубежные авторы в качестве синонима термина «острая почечная недостаточность» используют русскоязычный термин «острый канальцевый некроз». Морфологические изменения, как правило, носят обратимый характер, следовательно, клинико-биохимический симптомокомплекс также обратим. Тем не менее в немногих случаях, при тяжёлых эндотоксических (реже экзотоксических) воздействиях, возможно развитие двустороннего тотального или субтотального кортикального некроза, отличающегося морфологической и функциональной необратимостью.

Различают несколько стадий развития острой почечной недостаточности:

• начальная стадия (воздействия повреждающего фактора);
• стадия олигурии или анурии (нарастание клинических признаков заболевания). Период нефункционирования почек характеризуется неустойчивостью диуреза, состояние периодически смещается от анурии до олигурии и наоборот, поэтому этот период назван олигоанурическим;
• диуретическая стадия (начало разрешения заболевания);
• стадия выздоровления.

Действие повреждающих факторов вызывает поражение канальцевого аппарата и, прежде всего, эпителия канальцев в виде некробиотических и дистрофических процессов, что приводит к развитию олигоанурической стадии. С момента повреждения канальцевого аппарата анурия приобретает устойчивый характер. Более того, для развернутой острой почечной недостаточности характерен ещё один фактор - обструкция канальцев, возникающая в результате деструкции нефротелия, его загруженности пигментными шлаками. Если базальная мембрана сохранена и функционирует в качестве каркаса, то параллельно с некрозом нефротелия развивается процесс регенерации. Регенерация канальца возможна лишь при сохранении целостности нефрона. Установлено, что вновь образованный эпителий в первое время функционально неполноценен, и только к 10-м суткам от начала заболевания появляются признаки восстановления его ферментативной активности, что клинически соответствует ранней диуретической стадии.

У больных хирургического профиля, находящихся на стационарном лечении, причины острой почечной недостаточности можно разделить на две группы:

• прогрессирование основного заболевания или развитие осложнений;
• осложнения медикаментозной, инфузионной терапии или гемотрансфузионные осложнения.

У больных, перенесших операцию, в послеоперационном периоде определение этиологических факторов острой почечной недостаточности представляет значительную диагностическую трудность. Это факторы непосредственно связанные с травматичностью операции и осложнениями послеоперационного периода, среди которых наиболее вероятны перитонит, деструктивный панкреатит, кишечная непроходимость и т.д. При этом необходимо учитывать существенные изменения некоторых реакций организма, характеризующих гнойно-воспалительный процесс. Лихорадка при гнойно-септическом процессе нередко смягчается, озноб не всегда сопровождается соответствующим повышением температуры тела, особенно у больных с гипергидратацией. Развитие острой почечной недостаточности у хирургических больных, перенесших операцию. затрудняет диагностику гнойных осложнений со стороны органов брюшной полости. Значительное улучшение состояние пациента после проведения гемодиализа свидетельствует в пользу отсутствия осложнения.

Проведение анестезиологического пособия может привести к токсическому и токсико-аллергическому воздействию на почки. Например, есть сведения о нефротоксичности галотана. Часто в этих случаях анурии предшествует артериальная гипертензия в процессе операции или в первые сутки послеоперационного периода; длительный выход из наркотического сна; продление ИВЛ.

Постренальная острая почечная недостаточность чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей.

• Обструкция мочеточников:
  • камнем;
  • сгустками крови;
  • некротическим папиллитом.
• Сдавление мочеточников:
  • опухолью;
  • забрюшинным фиброзом.
• Поражение мочевого пузыря:
  • камнями;
  • опухолью;
  • шистосомозом
  • воспалительной обструкцией шейки мочевого пузыря;
  • аденомой простаты;
  • нарушениями иннервации мочевого пузыря (поражением спинного мозга, диабетической нейропатией).
• Стриктура мочеиспускательного канала.

При остро развившейся анурии, сопровождающейся болями, следует исключить мочекаменную болезнь. Даже при односторонней обтурации мочеточника с сильными болями (почечной коликой) возможно прекращение мочеотделения здоровой почкой (рефлекторная анурия).

При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) развивается как постренальная, так и ренальная острая почечная недостаточность. Чаще встречается постренальная острая почечная недостаточность вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при сахарном диабете, анальгетической или алкогольной нефропатии. Течение посгренальной острой почечной недостаточности при некротическом папиллите обратимо. В то же время, ренальная острая почечная недостаточность, вызванная острым тотальным некротическим папиллитом, осложняющим гнойный пиелонефрит, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.

Возможно развитие острой почечной недостаточности и при ТУР-синдроме, осложнившем ТУР простаты по поводу аденомы (встречается примерно в 1% случаев). ТУР-синдром возникает через 30-40 мин от начала резекции простаты и характеризуется повышением артериального давления, брадикардией, повышением кровоточивости из раны; у многих больных появляется возбуждение и судороги, возможно развитие комы. В раннем послеоперационном периоде артериальная гипертензия сменяется гипотензией, плохо поддающейся коррекции; развивается олигурия, анурия. К концу суток появляется желтуха. В процессе операции необходимо постоянно или фракционно промывать операционную рану и мочевой пузырь дистиллированной водой под давлением 50-60 см вод.ст. Поскольку давление в венозных сосудах области операции не превышает 40 см вод.ст., ирригационная жидкость поступает в венозные сосуды. Доказана возможность всасывания жидкости через паравезикальное пространство при вскрытии капсулы железы. Скорость всасывания ирригационной жидкости из области операции составляет 20-61 мл/мин. В течение часа может абсорбироваться от 300 до 8000 мл жидкости. При использовании дистиллированной воды развивается гипоосмомолярность плазмы крови с последующим внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, что считали основной причиной развития ТУР-синдрома. Однако впоследствии, применяя негемолизирующие растворы, полностью избежать ТУР-синдрома и острую почечную недостаточность не удалось, несмотря на отсутствие гемолиза. При этом все исследователи отмечают гипонатриемию, гипокальциемию и общую гипергидратацию. Согласно литературным данным, вероятны следующие причины развития острой почечной недостаточности:

• механическая блокада почечных канальцев отложением кровяного пигмента;
• появление нефротоксина при действии на ткани электрического тока;
• нарушение кровообращения в почках.

При ТУР-синдроме острая почечная недостаточность возникает у 10% больных, и в 20% случаев приводит к смерти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],