Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Атеросклероз сонных артерий
Последняя редакция: 12.03.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди многочисленных сосудистых заболеваний достаточно часто встречается атеросклероз сонных артерий. Речь идет о хронической патологии, сопровождающейся нарушением холестеринового обмена и способной повлечь за собой опасные для жизни осложнения. Развитие болезни медленное, прогрессирующее, часто бессимптомное. Наиболее частое осложнение – ишемический инсульт.
Эпидемиология
Без воздействия на возможные причины появления атеросклероза сонных артерий, в присутствии склонности к заболеванию, на внутренних сосудистых стенках происходит постепенное откладывание холестериновых наслоений. Клинические признаки поражения появляются, когда артериальный сосуд сужается более чем на 50%: именно тогда пациенты начинают обращаться к врачам.
Атеросклеротические наслоения чаще всего заполняют шейный сегмент сонной артерии и имеют малую протяженность. О серьезности патологического процесса судят по степени сужения сосудистого просвета относительно нормального сегмента сосуда, расположенного за пораженным участком.
Многочисленные работы ученых позволили доказать, что при стенозе внутренней сонной артерии, превышающем 70% просвета, риск возникновения ишемического инсульта возрастает в 5 раз. Кровоснабжение головного мозга происходит в основном от пары внутренних сонных артерий и пары позвоночных артерий. При артериальном стенозе, превышающем 70% просвета, нарушаются базовые параметры кровотока, что приводит к формированию микротромбов, повреждению внутренней сосудистой стенки, нестабильности атеросклеротических наслоений и их отрыву. Продвигаясь вдоль сосуда, патологические элементы застревают в нем, что приводит к ишемии соответствующего участка головного мозга и к его неустранимому повреждению. [1]
Атеросклероз сонных артерий – это одна из патологий, входящих в структуру цереброваскулярного заболевания, которое во многих случаях завершается летальным исходом. Патология имеет распространенность 6 тысяч случаев на сотню тысяч населения. Преимущественный возраст заболевших – от 55 лет.
Чаще всего заболевание поражает:
- зону бифуркации, где сонная артерия разветвляется на внутреннюю и наружную;
- устье внутренней сонной артерии (часть, ближайшую к месту ответвления);
- устье позвоночных артерий;
- сифон внутренней сонной артерии (зону изгиба у входа в черепную коробку).
Такая локализация обусловлена тем, что в указанных зонах присутствует турбулентность потока, повышающая вероятность повреждения внутренней стенки сосудов.
Причины атеросклероза сонных артерий
Атеросклероз сонных артерий может развиваться под влиянием многих причин, например:
- нарушение жирового обмена, повышение уровня общего холестерина и низкоплотных липопротеидов, понижение уровня высокоплотных липопротеидов;
- систематическое повышение показателей артериального давления, гипертония;
- сахарный диабет, продолжительное высокое содержание глюкозы в крови;
- избыточная масса тела, гиподинамия;
- курение, другие вредные привычки;
- неполноценное питание, избыточное употребление животных жиров на фоне дефицита растительных продуктов, злоупотребление фастфудом и некачественными полуфабрикатами;
- регулярные стрессы и пр.
Важно заметить, что все причины появления атеросклероза сонных артерий до сих пор неизвестны и продолжают изучаться. В качестве базовой первопричины ученые называют продолжительную гиперлипидемию, которая приводит к накоплению холестериновых бляшек на стенках артериальных сосудов. Дополнительно происходит пристеночное отложение соединительнотканных нитей и кальциевых солей. Бляшки постепенно увеличиваются, видоизменяются, перекрывая кровеносный просвет.
Большую роль в изначальном увеличении содержания «плохого» холестерина и триглицеридов играет генетическая предрасположенность, а в целом ситуация ухудшается с появлением хронических заболеваний, усугубляющих нарушения минерально-жирового обмена. [2] К таким хроническим патологиям относятся:
- Гипертония, продолжительное применение медикаментов, снижающих давление (гипотензивные препараты негативно влияют на течение липидных процессов).
- Сахарный диабет (особенно инсулинозависимый тип) приводит к раннему развитию атеросклероза, что обусловлено нарушениями жирового обмена, повышением содержания в крови атерогенных липопротеидов, усилением выработки коллагена с его дальнейшим отложением на сосудистых стенках.
- Патологии щитовидной железы, гипотиреоз сопровождаются выраженной холестеринемией на фоне нормального уровня β-липопротеидов.
- Подагрический артрит практически всегда сопровождается гиперлипидемией, нарушением минерально-жирового обмена.
- Инфекционно-воспалительные процессы, такие как вирус простого герпеса и цитомегаловирус, часто вызывают фоновые нарушения липидного обмена (примерно в 65% случаев).
Факторы риска
Факторы, которые оказывают косвенное влияние на появление атеросклероза сонных артерий, можно разделить на такие категории:
- Постоянные факторы, которые нельзя устранить.
- Преходящие факторы, которые можно устранить.
- Потенциально преходящие факторы, которые можно устранить частично.
К первой категории постоянных факторов можно отнести следующие:
- Возраст, ведь с годами риск атеросклеротических изменений заметно возрастает. Особенно часто атеросклероз сонных артерий обнаруживается у пациентов, старше 45 лет.
- Мужской пол, так как мужчины подвержены более раннему старту развития атеросклероза. Кроме этого, у мужчин заболевание встречается гораздо чаще, что может быть обусловлено большим процентом вредных мужских привычек, большей склонностью к употреблению жирной пищи.
- Неблагоприятная наследственность, ведь атеросклероз часто «передается» по родственной линии. Если у родителей был обнаружен атеросклероз сонных артерий, то дети обладают повышенным риском раннего развития заболевания (до 50-летнего возраста). [3], [4]
Ко второй категории преходящих факторов относятся такие, которые каждый человек способен устранить самостоятельно, изменив образ жизни:
- Курение, которое сопровождается крайне негативным влиянием смол и никотина на сосудистые стенки. При этом речь идет, как о злостных курильщиках, так и о пассивных, которые в течение многих лет вдыхают сигаретный дым и при этом сами не курят.
- Некачественное питание, сопряженное с преимущественным употреблением животных жиров и продуктов с большим содержанием холестерина.
- Малоподвижный образ жизни, способствующий нарушению липидного обмена, появлению других причинных патологий (ожирение, диабет и пр.).
К третьей категории относятся факторы, которые можно устранить частично – например, лечить уже существующие заболевания, установив над ними контроль для предупреждения рецидивов. Провоцирующими заболеваниями могут стать:
- Гипертония, влекущая за собой повышение проницаемости стенки сосуда, формирование закупоривающей бляшки, ухудшение эластичности сонных артерий.
- Расстройство липидного обмена, которое проявляется высоким уровнем холестерина и триглицеридов.
- Диабет и ожирение, сопровождающиеся тем же расстройством липидного обмена.
- Токсические и инфекционные воздействия, повреждающие внутренние стенки сосудов, что способствует откладыванию на них атеросклеротических бляшек.
Очень важно знать основные факторы, которые могут способствовать появлению атеросклероза сонных артерий. Это необходимо, в первую очередь, для понимания основ профилактики заболевания, замедления и облегчения его течения. [5], [6]
Патогенез
Термин «атеросклероз» состоит из слияния двух слов: athero (кашка) и sclerosis (твердый). В процессе развития патологии внутри сосудов откладывается холестерин, продукты клеточного разложения, кальциевые соли и прочие компоненты. Заболевание развивается медленно, но неуклонно прогрессирует, что особенно заметно у пациентов с высоким содержанием холестерина в крови, с повышенным давлением, сахарным диабетом и пр. Воздействие любого повреждающего фактора на стенку сосуда влечет за собой локальную воспалительную реакцию. К поврежденной области по системе кровообращения поступают лимфоциты, начинается воспаление. Именно так организм пытается справиться с повреждением. Постепенно на данном участке образуется новая ткань, способностью которой является притягивание к себе холестерина, присутствующего в кровотоке. При оседании холестерина на сосудистой стенке происходит его окисление. Лимфоциты захватывают окисленный холестерин и погибают, высвобождая вещества, способствующие новому циклу воспаления. Чередующиеся между собой патологические процессы провоцируют формирование и увеличение атеросклеротических наростов, постепенно перекрывающих сосудистый просвет. [7]
Триглицериды, холестерин и липопротеины участвуют в патогенезе ишемической болезни сердца, особенно атеросклероза. [8], [9] Было показано, что пониженные концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышенные триглицериды ответственны за генез атеросклеротических поражений. [10] В рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину уровень ЛПВП ниже 1 ммоль / л считается пороговым значением, ниже которого пациенты считаются подверженными риску развития ишемической болезни сердца.
Сонные артерии – важнейшие сосуды в человеческом организме. Посредством этих артерий питаются все головные структуры, в том числе и головной мозг, потребляющий не менее 1/5 всего объема кислорода, поступающего в кровоток. Если просвет сонных артерий сужается, то это неизбежно и крайне негативно отражается на мозговой функции.
В норме здоровый сосуд имеет гладкую внутреннюю стенку, без каких-либо повреждений и дополнительных включений. При откладывании холестериновых бляшек говорят о развитии атеросклероза: состав бляшек обычно представлен кальциево-жировыми отложениями. По мере увеличения размеров патологических образований нарушается кровоток в сонных артериях.
Как правило, атеросклеротические изменения в сонных артериях не первичны и появляются вслед за поражением других артериальных сосудов. Ранние стадии заболевания не имеют стенозирующего характера и не приводят к сужению сосудистого просвета. Однако с прогрессированием болезни ситуация ухудшается, нарушается трофика головного мозга, что в дальнейшем может осложниться ишемическим или геморрагическим инсультом.
Работа сонных артерий должна быть постоянной, ведь головной мозг всегда нуждается в кислороде и питательных веществах. Однако под влиянием многих причин формируется атеросклероз, кровоток ухудшается, возникает недостаточность питания мозга. [11]
Симптомы атеросклероза сонных артерий
Присутствие атеросклероза сонных артерий не всегда удается заподозрить, так как патология часто протекает практически бессимптомно, либо симптоматика многообразна и неспецифична. У большинства больных первые признаки появляются только после значительного перекрытия артерии – то есть, на поздних стадиях развития. Учитывая это, врачи стараются обращать внимание на факторы риска, чтобы своевременно заподозрить атеросклероз и назначить соответствующее лечение. Явными признаками заболевания можно считать ишемические инсульты разного масштаба и общемозговые проявления.
- Транзиторные ишемические атаки развиваются, когда мелкие частицы атеросклеротических наслоений отрываются и перекрывают какой-либо мелкий мозговой сосуд, питающий определенный участок мозга. Этот участок перестает получать питание и погибает. Вероятными симптомами становятся временные параличи конечностей (продолжаются от нескольких минут до нескольких часов), проблемы с речью и памятью, резкое преходящее ухудшение зрения в одном глазу, внезапное головокружение, обморок. Появление таких атак является серьезным указанием на риск развития инсульта в ближайшее время. Чтобы предотвратить осложнения, пациенту следует немедленно обратиться к врачу.
- Острое ишемическое расстройство кровообращения головного мозга становится неблагоприятным последствием острого перекрытия внутренней сонной артерии и влечет за собой гибель нервных клеток с частичной потерей некоторых мозговых функций. Каждый третий больной при этом погибает, а каждый второй становится тяжелым инвалидом.
- Хроническая недостаточность кровообращения головного мозга провоцируется дефицитом поступления крови к мозговым структурам, что обусловлено артериальным стенозом. Мозговые клетки чрезмерно напрягаются, что отражается на функции внутриклеточных механизмов и межклеточных связей. Симптоматику нельзя назвать специфичной: пациенты жалуются на ощущение шума в голове, частые головокружения, появление «мушек» в глазах, неуверенную походку и пр.
Первые признаки
Интенсивность и насыщенность клинической картины может быть разной, однако наиболее распространенными считаются такие признаки:
- Боль в голове встречается у подавляющего числа больных атеросклерозом сонных артерий. Её появление указывает на дефицит питания структур головного мозга, что связано с недостаточным поступлением крови. На первых порах пациенты говорят об эпизодическом, преходящем дискомфорте. С течением времени боль усиливается, приступы удлиняются и учащаются, начиная беспокоить по нескольку раз в сутки. После приема анальгетиков проблема исчезает не полностью и ненадолго. Характеристики боли: долбящая, сверлящая, давящая, с преимущественной локализацией в области лба, висков и темени (иногда – по всей поверхности головы).
- Головокружение может возникать само по себе, либо в сочетании с приступом головной боли. Этот признак указывает на нарастающее трофическое расстройство в церебральных структурах, а также на наличие проблем в лобно-височных долях и мозжечке. Дополнительно может нарушаться пространственная ориентация, снижаться работоспособность. В запущенных случаях больной старается больше лежать, чтобы облегчить состояние. Приступ головокружения может продолжаться от 2-3 минут до нескольких часов. Частота – индивидуальная. По мере ухудшения ситуации симптом усугубляется.
- Приступообразная тошнота, рвота, не приносящая облегчения, также служат признаком недостатка питания в головном мозге. Рвотные позывы обычно одиночные, реже – множественные.
- Состояние астении, утомляемости, иногда – сонливости проявляется на фоне снижения или повышения показателей артериального давления. Слабость, разбитость может присутствовать в любое время суток и даже утром после пробуждения. Состояние часто сопровождается общей заторможенностью, ухудшением внешних реакций, невнимательностью. Чтобы избежать опасных ситуаций, таким больным не рекомендуется садиться за руль автомобиля, выполнять работу с различными механизмами, да и просто выходить из дома без сопровождения.
- Нарушения сна проявляются в виде частых пробуждений, после которых человеку сложно уснуть. Наутро больной чувствует себя разбитым, не отдохнувшим, и это продолжается в течение длительного времени. Без проведения лечения о самостоятельном функциональном восстановлении нервной системы речь не идет.
- Прогрессирующие нарушения психики чаще всего проявляются невротическими синдромами: обсессивно-компульсивными, ипохондрическими, тревожными расстройствами. Пациентов беспокоят глубокие и длительные депрессивные состояния, не поддающиеся психотерапевтической коррекции. При органическом церебральном поражении угнетается выработка серотонина, что требует соответствующей терапии. Однако без лечения непосредственно атеросклероза сонных артерий функционального восстановления добиться не удается.
- Миастения появляется, если возникают нарушения в лобной доле. У больных обнаруживается мышечная ригидность (напряжение) на фоне снижения моторной активности. Человек испытывает трудности при попытках встать с постели, ходить и пр.
- Интеллектуальные проблемы, ухудшение памяти на ранних стадиях обнаруживаются примерно в 4 случаях из десяти. А по мере прогрессирования патологического процесса мыслительные расстройства выявляются уже у 98% больных. Симптоматически отмечаются такие нарушения, как регулярная забывчивость, мыслительная заторможенность, рассеянность. Человек подолгу не может сосредоточиться, долго думает, теряет способность к многозадачности. Развитие деменции маловероятно, однако даже небольшие когнитивные расстройства негативно влияют на качество жизни. Особенно заметны подобные изменения у людей, профессиональная деятельность которых связана с умственными нагрузками. [12], [13], [14]
- Онемения конечностей, параличи, невозможность осуществлять двигательную активность, ухудшения тактильной чувствительности встречаются нечасто, всего в 1,5% случаев (при развитии предынсультных состояний).
- Проблемы со зрением и слухом проявляются в виде выпадений видимых зон (скотомы), неправильного цветовосприятия, потери способности оценки расстояний до объекта, двусторонняя утрата зрения (транзиторная слепота). Среди слуховых расстройств доминируют такие признаки, как потеря слуховой восприимчивости, появление звона в ушах.
- Неврологические нарушения обнаруживаются в виде непредсказуемой агрессивности, плаксивости, галлюцинаций. Подобные расстройства возникают приступообразно и проходят через короткое время.
- Проблемы с потенцией у мужчин, нарушения месячного цикла у женщин, репродуктивные расстройства обычно связаны со снижением уровня нейромедиаторов и гормонов в организме, недостаточной гипофизарной и гипоталамической функцией. Симптоматика с годами сильно усугубляется, что обусловлено нарастающим дефицитом эстрогенов и андрогенов.
Начальные проявления атеросклероза сонных артерий
Клиническая симптоматика во многом зависит от стадии заболевания:
- На начальном этапе развития атеросклероза сонных артерий проблема может проявляться лишь после физической активности или эмоциональной перегрузки, с исчезновением симптомов в состоянии покоя. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, вялость, слабость, сложностями с концентрацией внимания. У отдельных больных нарушается сон – преимущественно появляется бессонница, сменяющаяся дневной сонливостью. Характерна боль в голове, шум, возникают проблемы с памятью.
- С нарастанием патологического процесса могут нарушаться слух и зрение, возникают парезы и параличи, боль в голове и головокружения, настроение становится нестабильным, возможно развитие депрессивных состояний.
- В запущенных случаях отмечается нарушение функций конечностей, некоторых органов, развиваются ишемические процессы. Теряется способность ориентации в пространстве и времени, часто страдает память. Указанные нарушения становятся необратимыми.
Стадии
В настоящее время специалисты разделяют такие базовые стадии заболевания:
- Формирование липидных элементов и полос. Первый этап заключается в повреждении эндотелиального слоя артериального сосуда, задержке и скоплении в поврежденных нишах холестериновых частиц. Усугубляющим фактором при этом становится повышенное артериальное давление. Липопротеидные молекулы поглощаются макрофагами и трансформируются в пенистые клетки.
- Формирование фиброзного элемента. По мере скопления пенистых клеток высвобождаются ростовые факторы, что вызывает усердное деление клеток гладкомышечных волокон и продукцию эластиновых и коллагеновых волокон. Образуется устойчивая бляшка, укрытая плотной фиброзной капсулой, имеющая мягкое жировое ядро. Постепенно бляшка увеличивается, сужая сосудистый просвет.
- Увеличение бляшки. По мере нарастания патологического процесса жировое ядро увеличивается, фиброзная капсула истончается, формируются тромбы, артериальный просвет перекрывается.
Если говорить о внутренней сонной артерии, то тромботический элемент на её стенке может отрываться, перекрывая меньшие по диаметру сосуды. Часто такими сосудами становятся средняя, передняя мозговая артерии, развивается ишемический инсульт.
Формы
По своему происхождению атеросклероз может быть разным, например:
- гемодинамическим – в случае, если возникает вследствие длительного повышения артериального давления;
- метаболическим – если развивается вследствие обменных расстройств (нарушений углеводного, липидного обмена, либо эндокринных заболеваний);
- смешанным – в случае развития в результате сочетанного действия перечисленных факторов.
Кроме этого, заболевание бывает стенозирующим и нестенозирующим, что зависит от этапа развития патологии. Нестенозирующий атеросклероз сонных артерий практически никак себя не проявляет: термин означает, что перекрытие просвета холестериновыми отложениями не превышает 50%. Данную патологию удается заподозрить лишь по небольшому систолическому шуму в области проекции сосудов. В ряде случаев имеется необходимость в проведении консервативного лечения.
Стенозирующий атеросклероз сонных артерий – это следующий этап развития заболевания, при котором артериальный просвет перекрывается более чем на 50%. Появляются признаки мозгового «голода» с дальнейшим постепенным развитием хронической ишемии или дисциркуляторной энцефалопатии. Завершающий этап стеноза – окклюзия сонной артерии.
Критерии для классификации стеноза артерии определены следующим образом: нормальный (<40%), стеноз от легкой до средней степени (40–70%) и тяжелый стеноз (> 70%).
Атеросклероз коварен своей изначальной бессимптомностью: пациент ничего не подозревает вплоть до появления острых патологических состояний. [15], [16] Познавательная функция во многом зависит от степени стеноза сонной артерии. Пациенты с тяжелым стенозом сонной артерии всегда имели более низкую оценку минимального психического состояния по сравнению с группой стеноза сонной артерии от легкой до умеренной (40–70%). [17] Пациенты со стенозом сонной артерии часто испытывали незначительные когнитивные проблемы, но не настолько серьезные, чтобы повлиять на повседневную деятельность. [18]
По локализации поражения атеросклеротическое поражение сонных артерий бывает следующих типов:
- Атеросклероз внутренних сонных артерий представляет собой поражение парной крупной артерии шеи и головы от зоны бифуркации общей сонной артерии: именно там она разделяется на внутреннюю и наружную ветви. В свою очередь, внутренняя сонная артерия имеет несколько сегментов: шейный, каменистый, сегмент рваного отверстия, а также пещеристый, клиновидный, надклиновидный и коммуникативный сегмент.
- Атросклероз наружной сонной артерии – это поражение участка от общей сонной артерии по уровню верхней границы щитовидного хряща кверху, позади двубрюшной и шилоподъязычной мускулатуры. У шейки суставного нижнечелюстного отростка наружная сонная артерия разделяется на поверхностную височную и верхнечелюстную артерию. В свою очередь, наружная сонная артерия имеет передние, задние, медиальные и концевые ветви.
- Атеросклероз общей сонной артерии – это поражение парного сосуда, начинающегося в грудной клетке, поднимающегося вертикально и выходящего в шейную область. Далее артерия локализуется в зоне передней части поперечных отростков шейных позвонков, сбоку от пищевода и трахеи, за грудино-ключично-сосцевидной мускулатурой и предтрахеальной пластиной шейной фасции. Общая сонная артерия не имеет ответвлений и только у верхней границы щитовидного хряща разделяется на наружную и внутреннюю сонные артерии.
- Атеросклероз правой сонной артерии предполагает поражение участка сосуда от плечеголовного ствола до зоны бифуркации.
- Атеросклероз левой сонной артерии начинается от аортальной дуги по ходу сосуда до зоны бифуркации. Левая сонная артерия несколько длиннее правой.
- Атеросклероз сонных и позвоночных артерий – частое сочетание, которое развивается у пожилых людей. Характерным признаком такого патологического синдрома являются дроп-атаки – это резкие падения, не сопровождающиеся утратой сознания, возникающие сразу после резкого поворота головой. Позвоночные артерии – это ветви подключичных артерий, которые образуют вертебрально-базилярный бассейн и обеспечивают кровоснабжение задних мозговых отделов. Они начинаются в грудной клетке и идут к головному мозгу в канале поперечных отростков шейных позвонков. При слиянии позвоночные артерии формируют основную базилярную артерию.
- Атеросклероз бифуркации сонной артерии представляет собой поражение участка разветвления общей сонной артерии, который локализуется у середины основания сонного треугольника по передней границе кивательной мускулатуры у верхней черты щитовидного хряща. Такое расположение патологии считается наиболее распространенным.
Осложнения и последствия
В результате стеноза сонных артерий постепенно ухудшается мозговое кровоснабжение, что может привести к развитию инсульта – нарушения кровообращения в головном мозге. Инсульт, в свою очередь, сопровождается разными моторными и чувствительными нарушениями, вплоть до параличей, а также речевыми расстройствами.
Зачастую с поверхности внутренней стенки сонной артерии отрывается бляшка или её часть, либо тромб, что также приводит к перекрытию более мелких сосудов и ишемии участка мозга. В большинстве случаев инсульт развивается остро, без каких-либо начальных симптомов. Примерно в 40% случаев такое осложнение завершается летальным исходом.
Риск развития инсульта сильно возрастает по мере прогрессирования патологии и увеличения размеров атеросклеротических наслоений. Осложнения могут возникнуть на фоне повышения артериального давления, чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки.
Продолжительное ишемическое состояние коры головного мозга, обусловленное стенозирующим атеросклерозом сонных артерий, влечет за собой развитие атрофии этой структуры с последующим появлением атеросклеротического слабоумия.
Другими неблагоприятными последствиями могут стать такие цереброваскулярные патологии:
- ишемическая энцефалопатия;
- ишемический мозговой инфаркт;
- геморрагический мозговой инфаркт;
- внутричерепные кровоизлияния;
- гипертензионные церебральные патологии.
Ишемическая энцефалопатия обусловлена продолжительным состоянием ишемии вследствие стенозирующего атеросклероза. Типично ишемическое поражение нервных клеток (повреждение пирамидных клеток коры и клеток Пуркинье мозжечка), вследствие которого развивается коагуляционный некроз и апоптоз. Погибшие клетки подвергаются глиозу.
Диагностика атеросклероза сонных артерий
Если у человека уже присутствует клиническая картина атеросклеротических изменений сонных артерий, то заподозрить патологию становится значительно легче. А вот на начальном этапе развития заболевание никак себя не проявляет, и обнаружить его удается лишь после изучения лабораторных показателей крови.
Диагностические мероприятия в любом возрасте начинаются с первичного осмотра и сбора анамнеза. В ходе опроса доктор выясняет наличие провоцирующих факторов, хронических патологий, подозрительных симптомов. Во время осмотра обращает внимание на состояние кожных покровов, а прослушивание дает возможность оценить сердцебиение, дыхание и пр. Помимо первичного осмотра назначаются лабораторные анализы – в частности, биохимия крови, анализ на липидный спектр. Венозную кровь берут натощак: в сыворотке крови оценивают уровень холестерина, триглицеридов, низкоплотных и высокоплотных липопротеидов. Не менее важно выяснить содержание глюкозы в крови.
Развернутые лабораторные исследования включают в себя такие анализы:
- Полная липидограмма:
- Показатель общего холестерола – интегральное значение, демонстрирующее качество обмена холестерола липопротеидами крови. При повышении общего холестерола в крови выше 240 мг/дл имеется высокий риск развития сердечно-сосудистых патологий.
- Холестерол/низкоплотные липопротеиды – показатель, определяющий коронарный риск. В норме концентрация должна составлять не более 100 мг/дл.
- Аполипопротеин В – базовая белковая составляющая атерогенных липопротеидов, показатель которой отображает их общее количество.
- Холестерол/высокоплотные липопротеиды.
- Аполипопротеин А1 – базовая белковая составляющая высокоплотных липопротеидов.
- Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, повышение содержания которых увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Оптимальный показатель – до 150 мг/дл.
- С-реактивный белок – это своеобразный маркер острой воспалительной фазы. Его концентрация отображает степень системной воспалительной реакции. Атеросклероз сонных артерий также является воспалительным процессом, протекающим с низкой интенсивностью.
Микропрепарат венозной крови может быть использован для определения полиморфизма гена эндотелиальной синтазы – фермента, катализирующего формирование оксида азота из L-аргинина. Ухудшение ферментной функции влечет за собой расстройство процессов расширения сосудов и может принимать участие в развитии атеросклероза. Кроме этого, определяют полиморфизм генов факторов свертывания крови V и II, для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых патологий.
Инструментальная диагностика чаще всего представлена такими методами:
- Электрокардиография – демонстрирует изменения в миокарде и в целом в работе сердца.
- Суточное наблюдение ЭКГ по Холтеру – позволяет проследить функциональную способность сердца, выявить аритмию и ишемические изменения в миокарде.
- ЭКГ с нагрузкой. [19], [20]
- Велоэргометрия – помогает оценить функцию сердечно-сосудистой и респираторной системы в процессе физической активности.
- Эхокардиография с использованием ультразвуковых колебаний.
- Инвазивная коронарография. [21], [22]
- Коронарная КТ-ангиография. [23], [24]
- Ядерная перфузионная визуализация. [25]
- Магнитно-резонансная томография сердца. [26], [27]
Ультразвуковая диагностика – это доступный и простой способ оценки состояния сонных артерий. Возможно применение таких процедур, как допплерография и дуплексное сканирование. В ходе допплерографии удается рассмотреть скорость кровообращения и определить его нарушения. При дуплексном сканировании оценивают сосудистую анатомию, толщину стенок и размеры атеросклеротических наслоений. Безусловно, второй вариант более информативен. [28]
В последнее время трехмерное (3D) ультразвуковое исследование было использовано для измерения объема бляшек. Объем бляшки можно использовать в качестве инструмента мониторинга для лечения атеросклероза. Известно, что объем бляшек увеличивается без лечения и уменьшается при терапии статинами. [29] Считается, что трехмерное ультразвуковое исследование полезно для мониторинга бляшек, а также может быть полезно для оценки новых методов лечения. [30]
Дифференциальная диагностика
Учитывая частое бессимптомное течение атеросклероза сонных артерий, рекомендуется врачам обращать внимание на существующие факторы риска и наличие наследственной предрасположенности: для этого следует собрать информацию у пациента об имевшихся ранее нарушениях мозгового кровообращения и транзиторных ишемических атаках, о патологиях других сосудистых бассейнов, наследственной гиперлипидемии, сахарном диабете, гипертонии, вредных привычках и пр. Также следует дифференцировать атеросклероз с другими артериальными патологиями:
- расслоением;
- неспецифичным аортоартериитом;
- патологическим искривлением внутренней сонной артерии.
В ходе внешнего осмотра следует обращать внимание на неврологический статус: наличие гемипарезов, речевых расстройств. Также следует прослушать зону каротидной бифуркации для определения характерного систолического шума.
Бессимптомным пациентам, у которых можно заподозрить атеросклероз сонных артерий, необходимо выполнить ультразвуковое дуплексное сканирование.
Лечение атеросклероза сонных артерий
Назначая лечение при атеросклерозе сонных артерий, врачи стараются соблюдать следующие принципы:
- минимизация попадающего в кровоток холестерина и снижение его выработки клетками путем нормализации питания с исключением холестеринсодержащих продуктов;
- ускорение выведения холестерина и продуктов его обмена из системы кровообращения;
- нормализация гормонального фона у женщин в период менопаузы;
- лечение инфекционно-воспалительных процессов.
Более подробно о лечении атеросклероза сонных артерий читайте в этой статье.
Профилактика
Атеросклероз сонных артерий нельзя вылечить полностью, можно лишь приостановить развитие заболевания. Поэтому гораздо легче подумать заранее и предупредить развитие патологии ещё в молодом возрасте. Это относится, в том числе и к тем людям, которые находятся в группе риска – например, имеющие генетические нарушения или неблагоприятную наследственность. Специалисты объясняют: многие из нас склонны думать, что атеросклероз касается только пожилых людей, но это не так. Заболевание начинает свое развитие ещё в молодости. А основной момент профилактики – это ведение здорового образа жизни. [31], [32]
- Ученые доказали, что неблагоприятное для здоровья количество холестерина и триглицеридов в крови во многом зависит от наличия физических нагрузок. А повышенное содержание липидов в крови – это старт к развитию атеросклероза. При регулярной физической активности улучшается функция сердечно-сосудистой системы в целом, предупреждаются ишемические процессы. При этом нет необходимости в интенсивных нагрузках: достаточно просто ходить пешком, плавать, играть в подвижные игры, ездить на велосипеде.
- Правильное питание – важнейший этап профилактики. Для поддержания здоровья следует «забыть» о существовании таких продуктов, как жирное мясо, сало, смалец, субпродукты, жирные сливки, маргарин и сливочное масло. Основу рациона должны составлять злаки, овощи и зелень, ягоды и фрукты, нежирный творог, растительные масла, рыба и морепродукты, орехи и бобы. Также желательно значительно уменьшить употребление соли, которая провоцирует повышение артериального давления, а также сахара и сладостей, способных дать толчок развитию сахарного диабета и ожирения.
- Важно поддерживать нормальную массу тела, не переедать, следить за калорийностью рациона. Лишний вес является фактором риска развития атеросклероза сонных артерий: чтобы не допустить появления патологии, нужно организовать правильное питание и быть физически активным.
- Вредные привычки – в частности, курение – крайне негативно влияют на состояние сердца и сосудов: повышается артериальное давление из-за сосудистых спазмов, стенки сосудов становятся хрупкими, появляются микроповреждения, способствующие «прилипанию» к внутренним стенкам атеросклеротических бляшек. Что касается злоупотребления алкоголем, то оно способствует нарушению работы печени и поджелудочной железы, что влечет за собой расстройство жирового обмена. Чтобы предупредить развитие патологических процессов, необходимо искоренить вредные привычки как можно раньше.
- Начиная с тридцатилетнего возраста, следует контролировать содержание холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови, регулярно сдавая анализы. Посещать своего врача для профилактического осмотра и диагностики также следует регулярно.
Прогноз
Головной мозг – это сложная структура, способная контролировать различные функции человеческого организма. Если образуются препятствия для поступления крови в определенные мозговые зоны, ответственные за те или иные функции, то соответствующие органы и части тела перестают нормально работать. В данной ситуации прогноз зависит от степени поражения стенозированного сосуда и размера пораженной зоны головного мозга. Последствия могут быть разными, от временных преходящих расстройств до гибели больного. Наиболее частыми исходами становятся моторные нарушения, мышечная слабость или паралич, проблемы с речью, глотанием, мочевыделением и дефекацией, боли и судороги, неврологические расстройства.
При условии своевременно проведенной терапии исход считается относительно благоприятный. Если форма заболевания запущенная, то об относительном восстановлении можно говорить лишь в половине случаев. [33]
Атеросклероз сонных артерий при значительном перекрытии сосудистого просвета может привести к развитию острого состояния – в частности, к инсульту, при котором особенно высок риск летального исхода.