Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.
При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.
Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.
[Код по МКБ-10
Эпидемиология
Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.
По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.
У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.
По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов – с кишечной метаплазией в антральной части желудка.
Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.
Причины гипертрофического гастрита
Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.
Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.
Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.
Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также – Полипоз желудка
Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.
Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.
Факторы риска
Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.
Патогенез
Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.
Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) – базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.
Основные клетки этой ткани – В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки – обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.
Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов – с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.
Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое – на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.
Симптомы гипертрофического гастрита
С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита – при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания – клинические симптомы могут отсутствовать.
Данная разновидность гастрита – заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).
В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).
Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).
При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.
Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.
Формы
Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.
Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:
- Очаговый гипертрофический гастрит, который имеет ограниченную зону поражения.
- Диффузный гипертрофический гастрит (распространенный по значительной части слизистой).
- Поверхностный гипертрофический гастрит с повреждением верхнего слоя слизистого эпителия желудка.
- Гипертрофический антральный гастрит определяется по его локализации в антральном отделе желудка. Первичным обнаружением может быть утолщение и уплотнение антральных складок, а также узелки в верхнем слое слизистой, схожие с полипами, эрозии и изменение контуров малой кривизны.
- Полипозный гипертрофический гастрит (по другой версии – мультифокальный атрофический). Обычно одновременно присутствуют несколько гипертрофических полипов овальной формы; иногда они изъязвляются, что вызывает отеки окружающей его слизистой. К менее распространенному типу полипоза желудка (10% случаев) относятся аденомы, состоящие из аномального столбчатого эпителия кишечника; чаще всего они обнаруживаются в антральном отделе желудка (который находится ближе всего к двенадцатиперстной кишке).
- Гипертрофический зернистый гастрит определяется при наличии на фоне отечной слизистой одиночных или множественных кистозных образований, выступающих в полость желудка и ограничивающих его перистальтику и подвижность складок.
- Эрозивный гипертрофический гастрит отличается наличием на слизистой оболочке желудка повреждений в виде изъязвлений (эрозий), возникающих либо из-за воздействия повышенной концентрации соляной кислоты, либо вследствие инфекции (H. pylori), которая вызывает интенсивный воспалительный ответ с нейтрофильным лейкоцитозом.
- Атрофический гипертрофический гастрит, возникающий при персистирующих инфекциях и обусловленый циркулирующими аутоантителами (IgG) против микросом париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и фактору Касла. Разрушение этих клеток приводит к гипохлоргидрии и снижению активности пепсина в желудочном соке. Эндоскопически выявляются инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток, проникающих на всю толщину слизистой с нарушением структуры фундальных желез и сокращением их количества.
Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит – аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения – повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.
На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.
Осложнения и последствия
Кроме ощущаемого пациентами снижения пищеварительных функций желудка – хронической мальдигестии – последствия и осложнения гипертрофического гастрита включают:
- необратимую утрату значительной части железистой ткани с атрофией слизистой желудка;
- снижение синтеза кислоты в желудке (гипохлоргидрию);
- замедление желудочной моторики;
- увеличение желудка (у 16% больных) или сужение его полости (9%).
Гипопротеинемия при гигантском гипертрофическом гастрите может привести к асциту. Также отмечается развитие анемии, связанной с недостатком витамина В12, усвоению которого препятствует выработка иммуноглобулина G (IgG) к внутреннему фактору Касла. Не исключено прогрессирование патологии в злокачественную мегалобластную анемию.
Локализованный в теле или дне желудка атрофический гипертрофический гастрит вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию в подслизистый слой нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток фундальных желез. А это чревато развитием нейроэндокринных опухолей – карциноидов.
Диагностика гипертрофического гастрита
Диагностика гиперпластического гастрита возможна только с помощью визуализации состояния слизистой оболочки желудка.
Поэтому инструментальная диагностика – с использованием эндогастроскопии и эндоскопической ультрасонографии – является стандартом методики выявления данной патологии.
Необходимы и анализы крови – клинический, биохимический, на H. pylori, на антитела и онкомаркер СА72-4. Сдается анализ кала, определяется уровень pH желудка.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика (которая может потребовать КТ и МРТ) проводится с целью распознания патологий, имеющих такую же симптоматику, а также выявления – на основе результата гистологического исследования материала биопсии – саркомы, карциномы, гастроинтестинальных стромальных опухолей.
К кому обратиться?
Лечение гипертрофического гастрита
Лечение, назначаемое при гипертрофическом гастрите, учитывает причины возникновения патологии, характер структурных изменений слизистой, а также интенсивность симптоматики и сопутствующие заболевания пациентов.
Если анализы показали наличие хеликобактерной инфекции, то начинают тройную терапию (по уничтожению бактерии) антибиотиками Амоксициллином, Кларитромицином и др., подробнее читайте – Антибиотики при гастрите
При болях в желудке традиционно назначается Но-шпа или таблетки с красавкой Бесалол, но от него пересыхает во рту и может учащаться пульс, к тому же, это средство противопоказано при глаукоме и проблемах с предстательной железой. Препараты, снижающие выработку соляной кислоты (блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и м-холинолитики), при данном типе гастрита не применяются. Подробнее см. – Таблетки от боли в животе
Для улучшения пищеварения применяются лекарства на основе ферментов поджелудочной железы: Панкреатин (Панкреазим, Панкрал, Панцитрат, Пензитал, Панкреон, Креон, Фестал, Микразим и др. торговые названия). Дозировка: по одной-две таблетки трижды в день (до приема пищи). Возможные побочные эффекты проявляются диспепсией, высыпаниями на коже и повышением уровня мочевой кислоты в крови и моче.
Дополнительно см. – Лечение тяжести в желудке
При снижении содержания белка в плазме крови назначается Метионин, который нужно принимать по одной таблетке (500 мг) три раза в день, курс лечения – 14-21 день.
Пациентам с гипертрофическим гастритом назначаются витамины В6, В9, В12, С и Р.
При гипертрофическом гастрите оперативное лечение необходимо, если есть подозрение на онкологию: проводят лапаротомию с биопсией и срочной гистологией, после чего подозрительные новообразования удаляются.
Физиотерапевтическое лечение описано здесь – Физиотерапия при хроническом гастрите
Диета при гипертрофическом гастрите нужна, и, с учетом снижения выработки соляной кислоты в желудке, она должна не только способствовать сохранению целостности эпителиального слоя слизистой желудка, но и нормализировать процесс пищеварения. Поэтому больше всего подходит Диета при гастрите с пониженной кислотностью
Народное лечение
Народное лечение гипертрофического гастрита использует, в основном, лечение травами. Из смеси ромашки аптечной, листьев подорожника и перечной мяты готовят водный настой; из цветков календулы и бессмертника песчаного, вахты трехлистной, золототысячника, укропного семени, корней аира болотного, спорыша и одуванчика – отвары (на стакан воды берется столовая ложка травы). В течение дня настой или отвар принимают по несколько глотков примерно за 30-40 минут до еды. Подробная информация в материале – Травы, повышающие аппетит
Дополнительно о лечении
Профилактика