Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Кьясанурская лесная болезнь
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Киасанурская лесная болезнь (КЛБ) - острая вирусная зоонозная инфекция человека, протекающая с выраженной интоксикацией, часто с двухфазной лихорадкой, сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, длительными астеническими проявлениями.
Киасанурская лесная болезнь была впервые выделена в отдельную нозологическую форму в 1957 г. после вспышки заболевания с большой летальностью в штате Майсура (сейчас Картанака) селении Киасанур в Индии. Симптомы киасанурской лесной болезни (геморрагический синдром, поражение печени) первоначально связывали с новым вариантом (Азиатским) течения желтой лихорадки, однако выделенный вирус от погибших обезьян и от клещей относился к отличному от вируса желтой лихорадки возбудителю но также к семейству Flavivitidae. По своим антигенным свойствам вирус киасанурской лесной болезни сходен с вирусом Омской геморрагической лихорадки.
Эпидемиология киасанурской лесной болезни
Вспышки киасанурской лесной болезни регистрируются только в штате Картанака по нескольку десятков случаев ежегодно. В то же время в последние годы установлено наличие специфических антител к киасанурской лесной болезни у диких животных и людей в отдаленном от штата Картанаки северозападном регионе Индии (вспышек киасанурской лесной болезни там не зарегистрировано). Эндемичные очаги расположены в области тропических лесов на горных склонах и долинах с буйной растительностью и большим распространением клещей, преимущественно Haemaphysalis spinigera (до 90% всех случаев заболевания), среди диких млекопитающих (обезьяны, свиньи, дикобразы), птиц, лесных грызунов (белок, крыс). Трансовариальной передачи вируса у клещей нет. Человек преимущественно заражается через нимф клеща. Вирус может длительно сохраняться (в сухом сезоне) в организме клеща. Домашний скот существенной роли в распространении инфекции не имеет.
Заражение человека происходит трансмиссивным путем во время деятельности человека (охотники, земледельцы и др.) в лесах эндемичной области; в основном заболевают мужчины.
Причины киасанурской лесной болезни
[9]
Семейство Flaviviridae
Название семейства Flaviviridae происходит от лат. flavus - желтый, по названию заболевания «желтая лихорадка», которое вызывает вирус данного семейства. Семейство объединяет три рода, два из которых патогенны для человека: род Flavivirus, включающий множество возбудителей арбовирусных инфекций и род Hepacivints, в состав которого входят вирус гепатита С (HCV) и G (HGV).
Типовым представителем семейства Flaviviridae является вирус желтой лихорадки, штамм Asibi, относящийся к роду Flavivirus.
Характеристика геморрагических лихорадок семейства Flaviviridae
|
Название ГЛ |
Род вируса |
Переносчик |
Распространение ГЛ |
|
Желтая лихорадка |
Flavivirus Yellow fever |
Комары (Aedes aegypti) |
Тропическая Африка, Южная Америка |
|
Денге |
Flaviviras Dengue |
Комары (Aedes aegypti, реже А. albopjctus, A. polynesiensis) |
Азия, Южная Америка, Африка |
|
Кмасанурская лесная болезнь |
Flaviviras Kyasanur Forest |
Клещи (Haemaphysalis spinigera) |
Индия (штат Карнатака) |
|
Омская геморрагическая лихорадка |
Flaviviras Omsk |
Клещи (Dermacentor pictus и D. marginatus) |
Россия (Сибирь) |
Киасанурская лесная болезнь вызывается сложными РНК-геномными вирусами сферической формы. Они меньше, чем альфа-вирусы (их диаметр до 60 нм), имеют кубический тип симметрии. Геном вирусов состоит из линейной однонитчатой плюс-РНК. В состав нуклеокапсида входит белок V2, на поверхности суперкапсида содержится гликопротеин V3, а на его внутренней стороне - структурный белок VI.
При репродукции вирусы проникают в клетку путем рецепторного эндоцитоза. Вирусный репликативный комплекс связан с ядерной мембраной. Репродукция флавивирусов идет медленнее (более 12 часов), чем у альфа-вирусов. С вирусной РНК транслируется полипротеин, распадающийся на несколько (до 8) неструктурных белков, включая протеазу и РНК-зависимую РНК-полимеразу (репликазу), белки капсида и суперкапсида. В отличие от альфа-вирусов, в клетке образуется только один тип иРНК (45S) флавивирусов. Созревание происходит путем почкования через мембраны эндоплазматической сети. В полости вакуолей вирусные белки образуют кристаллы. Флавивирусы более патогенны, чем альфа-вирусы.
Гликопротеин V3 обладает диагностической значимостью: он содержит родо-, видо- и комплексоспецифические антигенные детерминанты, является протективным антигеном и гемагглютинином. Гемагглютинирующие свойства флавивирусов проявляются в узком диапазоне рН.
Флавивирусы по антигенному родству сгруппированы в комплексы: комплекс вирусов клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки денге и т.д.
Универсальной моделью для выделения флавивирусов является интрацеребральное заражение новорожденных белых мышей и их сосунков, у которых развиваются параличи. Возможно заражение обезьян и куриных эмбрионов на хорионаллантоисную оболочку и в желточный мешок. Для вирусов лихорадки денге высокочувствительной моделью являются комары. К флавивирусам чувствительны многие культуры клеток человека и теплокровных животных, где они вызывают ЦПД. В культурах клеток членистоногих ЦПД не отмечено.
Флавивирусы малоустойчивы в окружающей среде. Они чувствительны к действию эфира, детергентов, хлорсодержащих дезинфектантов, формалина, УФ, нагреванию свыше 56 °С. Сохраняют контагиозность при замораживании и высушивании.
Флавивирусы имеют широкое распространение в природе и вызывают природно-очаговые заболевания с трансмиссивным механизмом заражения. Основной резервуар флавивирусов в природе - кровососущие членистоногие, которые одновременно являются и переносчиками. Для членистоногих доказана трансфазовая и трансовариальная передача флавивирусов. Подавляющее большинство флавивирусов распространяется комарами (вирусы лихорадки денге, вирус желтой лихорадки), некоторые передаются клещами (вирус болезни леса Киассанур и т.д.). Комариные флавивирусные инфекции распространены преимущественно вблизи экваториальной зоны - от 15° с.ш. до 15° ю.ш. Клещевые инфекции, напротив, встречаются повсеместно. Важную роль в поддержании популяции флавивирусов в природе играют их прокормители - теплокровные позвоночные животные (грызуны, птицы, летучие мыши, приматы и т.д.). Человек - случайное, «тупиковое» звено в экологии флавивирусов. Однако для лихорадки денге и городского типа желтой лихорадки больной человек может также являться резервуаром и источником вируса.
Заражение флавивирусами может происходить контактным, аэрогенным и пищевым путями. Человек высоковосприимчив к этим вирусам.
Иммунитет после перенесенных заболеваний напряженный, повторные заболевания не наблюдаются.
Патогенез киасанурской лесной болезни
Патогенез киасанурской лесной болезни сходен с патогенезом многих геморрагических лихорадок, у человека мало изучен. В экспериментальных моделях установлено, что наблюдается длительная циркуляция вируса у с 1-2-го дня болезни до 12-14-го дня с пиком между 4-м и 7-м днями болезни. Наблюдается генерализованная диссеминация вируса, поражение различных органов: печени (участки преимущественно центрального некроза долек), почек (поражение с некрозами гломерулярного и тубулярного отделов). Значительно усилен апоптоз различных клеток эритроцитарного и лейкоцитарного ростков. Отмечаются значительные очаги поражения эндотелия различных органов (кишечника, печени, почек, головного мозга легких). В легких может развиваться интерстициальное воспаление перибронхиального дерева с геморрагическим компонентом. Отмечаются воспалительные процессы в синусах селезенки с повышенным лизисом эритроцитов (эритрофагоцитоз). Возможно развитие миокардита, энцефалита, схожего с Омской геморрагической лихорадкой и геморрагической лихорадкой долины Рифт.
Симптомы киасанурской лесной болезни
Инкубационный период киасанурской лесной болезни длится от 3-х до 8 дней. Киасанурская лесная болезнь начинается остро - с высокой температуры, озноба, головной боли, выраженных миалгий, приводящих к изнеможению больных. Могут наблюдаться такие симптомы киасанурской лесной болезни, как боли в глазах, рвота, диарея, боли в животе, гиперестезии. При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивит, часто имеется генерализованная лимфаденопатия (возможно увеличение лимфоузлов только головы и шеи).
Более чем в 50% случаев киасанурская лесная болезнь сопровождает клиника пневмонии с летальностью от 10 до 33% случаев. Геморрагический синдром сопровождается развитием кровотечений из слизистых полости рта (десны), носа, желудочно-кишечного тракта. В 50% случаев отмечается увеличение печени, редко развивается желтуха. Часто определяется замедленный пульс (AV-блокада). Могут наблюдаться менингизм и менингит (умеренно выраженный моноцитарный плеоцитоз). Развитие судорожного синдрома, часто сопровождающегося развитием геморрагического отека легких, является неблагоприятным прогнозом. Иногда могут наблюдаться признаки энцефалита.
В 15% случаев через несколько дней температура нормализуется, а через 7-21 день вновь повышается, и возвращаются все признаки заболевания. Риск развития осложнений при повторном повышении температуры значительно выше, а прогноз неблагоприятен.
Период реконвалесценции может длиться от несколько недель до месяцев - у больных отмечаются слабость, адинамия, головная боль.
Диагностика киасанурской лесной болезни
В периферической крови выявляются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Может наблюдаться повышение АЛТ и ACT. Парные сыворотки в ИФА и РПГА демонстрируют увеличение титра в 4 раза, также при диагностике используют реакцию нейтрализации антител и РСК. Возможны перекрестные реакции с другими вирусами из этой группы. Используется вирусологическая диагностика киасанурской лесной болезни, разработана ПЦР- диагностика.
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение киасанурской лесной болезни
Специфическое лечение киасанурской лесной болезни отсутствует. Проводится патогенентическое лечение (как и при других геморрагических лихорадках).
Как предотвращается киасанурская лесная болезнь?
Разработана специфическая вакцина (инактивированная формалином) для профилактики киасанурской лесной болезни, но использование ее ограничено.