Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Острый вирусный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.
Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.
[1],
Что вызывает острый вирусный гепатит?
По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.
Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени
|
Заболевания или возбудители |
Проявления |
|
Вирусы |
|
|
Цитомегаловирус |
У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови |
|
Эпштейна- Барр |
Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно) |
|
Желтая лихорадка |
Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией |
|
Другие |
Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы |
|
Бактерии |
|
|
Актиномикоз |
Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами |
|
Пиогенный абсцесс |
Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза |
|
Туберкулез |
Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы |
|
Другие |
Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение) |
|
Грибы |
|
|
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) |
Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией |
|
Другие |
Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других |
|
Простейшие |
|
|
Амебиаз |
Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса |
|
Малярия |
Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза |
|
Токсоплазмоз |
Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления |
|
Висцеральный лейшманиоз |
Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия |
|
Гельминты |
|
|
Аскаридоз |
Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками |
|
Клонорхоз |
Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома |
| Эхинококкоз | Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт |
|
Фасциолез |
Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит |
|
Шистосомоз |
Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени |
|
Токсокариаз |
Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия |
|
Спирохеты |
|
|
Лептоспироз |
Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху) |
|
Сифилис |
Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии |
|
Рецидивирующая лихорадка |
Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха |
|
Неизвестно |
|
|
Идиопатический гранулематозный гепатит |
Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание |
|
Саркоидоз |
Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией |
|
Язвенный колит, болезнь Крона |
Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением |
Вирусный гепатит A (HAV)
Вирусный гепатит А - пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.
Вирусный гепатит В (HBV)
Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.
HBV - вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.
По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.
Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.
Вирусный гепатит С (HCV)
Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).
Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.
Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.
Вирусный гепатит D (HDV)
Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.
Вирусный гепатит Е (HEV)
Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.
Симптомы острого вирусного гепатита
Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.
Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.
У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.
HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.
HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.
Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).
Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.
HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.
Где болит?
Что беспокоит?
Диагностика острого вирусного гепатита
В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.
Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.
Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.
Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.
HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.
Серологическа дигностика гепатита А
|
HAV |
Перенесенный HAV |
|
|
Анти-HAV IgM |
+ |
- |
|
Анти-HAV IgG |
- |
+ |
HAV - вирус гепатита А. Перенесенный инфекционный HAV.
Серологическа дигностика гепатита В
|
HBV |
Хронический |
Перенесенный2 |
|
|
HBsAg |
+ |
+ |
- |
|
Анти-HBs |
- |
- |
+ |
|
Анти-НВс IgM |
+ |
- |
- |
|
Анти-НВс IgG |
- |
+ |
+ |
|
HBeAg |
+ |
+ |
- |
|
Анти-НВе |
- |
+ |
+ |
|
ДНК HBV |
+ |
+ |
- |
HBV - вирус гепатита В; HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В; НВсАg - ядерный антиген вируса гепатита В; HBeAg - е-антиген вируса гепатита В.
Уровни анти-HBV антител должны быть определены при серологическом подтверждении наличия HBV при тяжелом течении инфекции.
2 Перенесенная инфекция HBV с выздоровлением.
Анти-HBs также рассматривается как единственный серологический маркер после вакцинации HBV.
Серологическа дигностика гепатита C
|
Острый |
Хронический |
Перенесенный HCV |
|
|
Анти-HCV |
+ |
+ |
+ |
|
РНК HCV |
+ |
+ |
- |
HCV - вирус гепатита С. Перенесенная инфекция HCV со спонтанным выздоровлением или эффективной терапией.
Острый вирусный гепатит В имеет, по крайней мере, три различные системы антиген-антитело, которые могут быть исследованы: HBsAg, HBeAg, и HBeAg. Может также быть исследована вирусная ДНК (ДНК HBV). В сыворотке может быть выявлен поверхностный антиген HBV, т. е. HBsAg. HBsAg обычно появляется в течение инкубационного периода, как правило, за 1-6 недель до появления клинических симптомов или изменений в биохимических анализах и указывает на наличие вирусемии, которая исчезает в процессе выздоровления. Однако присутствие HBsAg иногда носит транзиторный характер. Соответствующие протективные антитела (анти-HBs) появляются спустя недели или месяцы после клинического выздоровления и обычно сохраняются в течение всей жизни; таким образом, его обнаружение указывает на перенесенную инфекцию HBV и их иммунитет. У 5-10 % пациентов HBsAg сохраняется и антитела не вырабатываются: эти пациенты становятся бессимптомными носителями вируса или у них в дальнейшем развивается хронический гепатит.
НВсАд является ядерным антигеном вируса. Без использования специальных методов обнаруживается только в пораженных клетках печени, но не в сыворотке крови. Антитела к НВсАд (анти-НВс) обычно появляются в начале клинической фазы заболевания; впоследствии титры антител постепенно уменьшаются в течение нескольких лет или на протяжении всей жизни. Их наличие наряду с анти-HBs указывает на выздоровление от перенесенной инфекции HBV. Антитела анти-НВс также присутствуют у хронических носителей HBsAg, которые не дают анти-HBs ответ. При острой инфекции анти-НВс представлены главным образом иммуноглобулинами класса IgM, тогда как при хронической инфекции преобладают анти-НВс IgG. Анти-НВс IgM - чувствительные маркеры острой инфекции HBV, а в некоторых случаях являются единственными маркерами перенесенной недавно инфекции в период между исчезновением HBsAg и появлением анти-HBs.
НВеАg представляет собой белок вирусного ядра (не путать с вирусом гепатита Е), появляющийся только при наличии в сыворотке HBsAg, HBeAg предполагает активную репликацию и большую инфекционность вируса. Напротив, присутствие соответствующего антитела (анти-НВе) предполагает более низкую инфекцион-ность. Таким образом, е-антиген более информативен в качестве прогностического маркера, чем для диагностики. Хроническое заболевание печени развивается чаще среди пациентов с НВеАд и менее часто среди пациентов с анти-НВе.
У пациентов с активной инфекцией HBV вирусная ДНК (HBV-ДНК) может быть обнаружена в сыворотке при специальном исследовании, но этот тест не всегда доступен.
При HCV сывороточные антитела (анти-HCV) почти всегда указывают на активную инфекцию; они не являются протективными. Анти-HCV обычно появляются в течение 2 недель острой инфекции, но иногда в более поздние сроки. У небольшого процента пациентов анти-HCV просто отражают ранее перенесенную экспозицию вируса со спонтанным клиренсом, а не наличие активной инфекции. Уровни АЛТ и ACT в пределах нормы. В неясных случаях проводится количественное определение РНК HCV.
При HDVaHTH-HDV указывают на активную инфекцию. Они могут не определяться в течение нескольких недель после начала острого заболевания.
При HEV анти-HEV IgM не определяются обычными методами. У пациентов с эндемическим анамнезом в сочетании с клиническими данными наличие анти-HEV указывает на острую инфекцию HEV.
Если выполняется биопсия, то обычно видна сходная гистопатологическая картина независимо от специфичности вируса: ацидофильный гепатоцеллюлярный некроз, мононуклеарные воспалительные инфильтраты, гистологические признаки регенерации. HBV может иногда диагностироваться по наличию симптома «матового стекла» (обусловлен наполнением в цитоплазме HBsAg) и с помощью специальных методов иммунологического окрашивания компонентов вируса. Однако эти признаки нехарактерны для острого HBV и намного более типичны для хронической инфекции HBV. Идентификация HCV как этиологического фактора иногда возможна на основании мало выраженных морфологических признаков. Биопсия печени помогает в прогнозе острого гепатита, но редко выполняется исключительно с этой целью. Полное гистологическое восстановление наступает, если не происходит экстенсивного некроза, соединяющего все ацинусы (мостовидный некроз). Большинство пациентов с мостовидным некрозом выздоравливают полностью. Однако в некоторых случаях процесс прогрессирует в хронический гепатит.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение острого вирусного гепатита
Никакое лечение острого вирусного гепатита не влияет на течение этого заболевания, за исключением отдельных случаев эффективной иммунопрофилактики после экспозиции. Следует избегать алкоголя, увеличивающего повреждение печени. Ограничения в диете или физической активности, включая обычно предписываемый постельный режим, не имеют никакого научного обоснования. Большинство пациентов могут благополучно возвратиться к работе после разрешения желтухи, даже если уровни ACT или АЛТ немного повышены. При холестатическом гепатите назначение холестирамина по 8 г перорально 1 или 2 раза в сутки может уменьшить кожный зуд. О случае вирусного гепатита необходимо сообщить в местный или городской отдел здравоохранения.
Профилактика острого вирусного гепатита
Поскольку эффективность лечения ограничена, очень важна профилактика острого вирусного гепатита. Личная гигиена позволяет предотвратить передачу, особенно фекально-оральную, что наблюдается при HAV и HEV. Кровь и другие физиологические жидкости (например, слюна, сперма) пациентов с острым HBV и HCV и стул пациентов с HAV считаются инфекционными. Рекомендуются барьерные меры защиты от заражения, но изоляция пациентов не имеет большого значения для профилактики распространения HAV и вообще никакого для HBV или HCV инфекций. Частота посттрансфузионных инфекций сведена к минимуму благодаря исключению ненужных переливаний и обследования всех доноров на HBsAg и анти-HCV. Скрининговое обследование доноров уменьшило частоту посттрансфузионных инфекцийдо 1/100 000 перелитых единиц компонентов крови.
Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.
Профилактика острого вирусного гепатита А
Предконтактную профилактику инфекции HAV необходимо обеспечить людям, направляющимся в высокоэндемические районы. Также она должна проводиться среди военных, работников детских садов и сотрудников диагностических лабораторий, а также у пациентов с хроническими заболеваниями печени в связи с повышенным риском фульминантного гепатита А. Разработано несколько вакцин против HAV с различными дозами и режимами вакцинации; они безопасны, обеспечивают протекцию в течение приблизительно 4 недель и обеспечивают пролонгированную защиту (возможно, более 20 лет).
Стандартный иммуноглобулин, прежде называвшийся сывороточным иммуноглобулином, предотвращает или уменьшает тяжесть HAV инфекции и используется для постконтактной профилактики; обычно рекомендуется вводить по 0,02 мл/кг внутримышечно, но некоторые специалисты предлагают увеличить дозу до 0,06 мл/кг (от 3 мл до 5 мл для взрослых).
Профилактика острого вирусного гепатита В
Вакцинация в эндемических областях резко уменьшила распространенность инфекции. Людям с высоким риском уже давно рекомендуется проводить предконтактную иммунизацию. Однако селективная вакцинация групп высокого риска в США и других неэндемических областей не привела к существенному снижению заболеваемости вирусным гепатитом В; таким образом, вакцинация в настоящее время рекомендуется всем американцам моложе 18 лет, начиная с рождения. Желательна всеобщая вакцинация во всех странах, но это слишком дорого и, следовательно, нереально.
Разработаны две рекомбинантные вакцины; они безопасны, даже при беременности. Режим вакцинации предусматривает три внутримышечные инъекции в дельтовидную мышцу - первичная иммунизация и повторное введение через 1 месяц и через 6 месяцев. Детям вводят более низкие дозы, а пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию или находящимся на гемодиализе, более высокие дозы.
После вакцинации протективный уровень анти-HBs сохраняется до 5 лет у 80-90 % и до 10 лет у 60-80 % вакцинированных. Пациентам, находящимся на гемодиализе или получающим иммуно-супрессивные препараты, у которых анти-HBs меньше 10 мМЕ/мл, рекомендуется проводить бустерные иммунизации.
Постконтактная иммунопрофилактика HBV инфекции сочетает вакцинацию с введением иммуноглобулина против гепатита В (ИГГВ) - препарата с высоким титром анти-HBs. По всей видимости, ИГГВ не препятствует развитию инфекции, но предотвращает или уменьшает клинические проявления заболевания. Новорожденным от HBsAg-положительных матерей вводят начальную дозу вакцины и 0,5 мл ИГГВ внутримышечно в бедро сразу после рождения. В течение нескольких дней после сексуального контакта с HBsAg-положительным партнером или контакта поврежденной кожи или слизистой с HBsAg-положительной кровью необходимо ввести внутримышечно 0,06 мл/кг ИГГВ вместе с вакциной. Ранее вакцинированный пациент после чрескожной экспозиции HBsAg-пoложительной крови должен быть тестирован на наличие анти-HBs; если титры меньше 10 мМЕ/мл, проводится бустерная вакцинация.
Профилактика острого вирусного гепатита С, Д, Е
В настоящее время не существует никаких препаратов для иммунопрофилактики инфекций HDV, HCV или HEV. Однако профилактика острого вирусного гепатита В предотвращает острый вирусный гепатит Д. Создание вакцины против HCV инфекции затруднено из-за выраженной изменчивости вирусного генома.