Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Супратенториальные очаги глиоза
Последняя редакция: 29.11.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Когда процесс пролиферации глиальных клеток головного мозга происходит в его супратенториальной области, то есть верхних отделах, расположенных над тенториумом мозжечка (tentorium cerebelli) – мембраной, отделяющей мозжечок от затылочных долей мозга, образуются супратенториальные очаги глиоза.
Эпидемиология
Точное количество случаев очагового глиоза супратенториальной области головного мозга никто не подсчитывал, и оно неизвестно. Но после инсультов очаги реактивного астроцитарного глиоза обнаруживаются у 67-98% пациентов; при болезни Альцгеймера – у 29-100% больных, а при болезни Паркинсона – у 30–55% пациентов.
Клиническая статистика свидетельствует, что почти в 26% случаев эпилепсии основной невропатологической аномалией является диффузный астроцитарный глиоз, который развивается не из-за повреждения нейронов.
Причины супратенториальных очагов глиоза
Глиоз относится к органическим поражениям головного мозга и считается общей реакцией глиальных клеток (составляющих около половины общего объема головного мозга), в ответ на повреждение или гибель нервных клеток (нейронов), окруженных глией. [1] Данное поражение может быть результатом:
- травм головы;
- перинатальной гипоксии или родовых травм новорожденных;
- геморрагического инсульта, когда при нарушениях церебрального кровообращения возникают супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза;
- ишемического инсульта, при котором наблюдаются супратенториальные очаги глиоза резидуального генеза, то есть связанного с гипоксией и ишемией нейронов белого мозгового вещества;
- мозжечкового инсульта;
- синдрома Корсакова;
- иммуноопосредованного поражения миелинизированных аксонов ЦНС при рассеянном склерозе;
- воспаления стенок кровеносных сосудов (васкулита);
- болезни Альцгеймера;
- болезни Паркинсона;
- нейродегенеративной болезни Шарко – бокового амиотрофического склероза;
- генетически обусловленной болезни Хантингтона (Гентингтона);
- прионных болезней, в частности, болезни Крейтцфельда-Якоба;
- СПИДа, который может приводить к развитию ВИЧ-деменции;
- туберкулезного поражения мозга.
Патологические изменения белого вещества мозга у пожилых с замещением нейронов клетками глии признаны проявлением атеросклероза мелких сосудов и связаны с возрастными сосудистыми факторами риска.
Также супратенториальные очаги глиоза на фоне сосудистой микроангиопатии – поражения стенок мелких кровеносных сосудов с нарушением кровообращения в тканях головного мозга – возможны в случаях системных поражений соединительной ткани, инфекциях и злокачественных новообразованиях мозга.
Факторы риска
Кроме того, факторы риска появления очагов глиоза в головном мозге связывают с хроническим повышением артериального давления; с гиперлипидемией и гипогликемией; с длительным нарушением церебрального кровообращения (приводящим к гипоксии тканей мозга); с длительной асфиксией новорожденных (с гипоксией тканей мозга); с целым рядом наследственных патологий и генетических заболеваний; с эпилепсией; с инфекциями головного мозга (энцефалитом, менингитом вирусного происхождения); с метаболическим синдромом и алкоголизмом. [2]
Патогенез
Рассматривая патогенез глиоза как универсальной реакции на локальное повреждение головного мозга или общего патологического процесса в ЦНС, нейрофизиологи отмечают неопределенность механизма этой реакции.
Однако точно известно, что глиальные клетки мозга – в отличие от нервных клеток – способны размножаться делением независимо от возраста человека. Клетки глии не только поддерживают стабильное положение нейронов, но и обеспечивают их трофику, а также регулируют окружающую нейроны и их синапсы внеклеточную жидкость.
Выявлена стимулирующая роль воспалительных цитокинов – IL-1 (интерлейкина-1), IL-6 (интерлейкина-6) и TNF-α (фактора некроза опухоли альфа) в активации и пролиферации глиальных клеток: астроцитов, микроглии и олигодендроцитов.
Так, в ответ на повреждения головного мозга астроциты (звездчатые клетки глии) выделяют химические медиаторы воспаления, которые привлекают эозинофилы и некоторые трофические факторы крови; при этом повышается экспрессия глиально-фибриллярного кислого белка (GFAP) с гипертрофией глии и пролиферацией астроцитов. В результате образуется глиальный рубец, заполняющий дефект нервной ткани. При этом звездчатые клетки ингибируют отрастание поврежденного аксона.
На повреждения нейронов и их аксонов реагируют и резидентные фагоциты мозга – микроглия, которая тоже активируется воспалительными цитокинами и факторами роста, дифференцируется в макрофаги и может обусловливать иммунные реакции при демиелинизирующих и нейродегенеративных заболеваниях.
Кроме того, процесс глиоза при инсультах может начинаться из-за повреждения капилляров мозга и временного нарушения целостности гематоэнцефалического барьера. [3]
Симптомы супратенториальных очагов глиоза
Специалисты различают: фокальные или единичные супратенториальные очаги глиоза (в виде достаточно крупного по размерам разрастания глии в одном месте); немногочисленные очаги (не более двух-трех), а также множественные супратенториальные очаги глиоза (более трех) и диффузные или мультифокальные супратенториальные очаги.
Так что общие симптомы, а также первые признаки наличия супратенториального очага глиоза зависят от того, единичные они или множественные, но в значительной мере обусловливаются их конкретной локализацией. В некоторых случаях такие очаги неврологически никак не проявляются.
Супратенториальными структурами являются полушария головного мозга с базальными ганглиями и таламусом; затылочные доли (контролирующие зрение и глазодвигательные функции); теменные доли (дающие возможность воспринимать и интерпретировать физические ощущения); лобную долю (которая отвечает за логику, интеллект, индивидуальность мышления и развитие речи); височные доли (отвечающие за кратковременную память и речь).
Таким образом, в клинической картине очагового замещения нейронов глиальными клетками могут присутствовать головные боли и головокружения; резкие перепады АД; нарушения двигательных функции (изменение походки, атаксия, парезы, сложности с удержанием равновесия тела, судороги); нарушения сенсорного характера; проблемы со зрением, слухом или речью; снижение внимания, памяти и когнитивных функций, а также поведенческие расстройства, которые являются уже симптомами деменции.
В большинстве случаев образования супратенториальных очагов глиоза сосудистого происхождения наблюдается симптоматика, характерная для дисциркуляторной энцефалопатии. [4]
Осложнения и последствия
Основные негативные последствия очагового глиоза супратенториальной области – нарушение функций головного мозга, которые могут проявляться в виде симптомов нарушений когнитивных функций, деменции, нарушениях походки, галлюцинаций, депрессии и т. д.
Осложнения очагового глиоза повышают риск полной инвалидизации пациента.
Диагностика супратенториальных очагов глиоза
Выявить супратенториальный очаг глиоза может только инструментальная диагностика – с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.
Визуализируемая МР картина единичных супратенториальных очагов глиоза показывает их в виде интенсивно выраженных светлых участков различной конфигурации, которые могут быть локализованы в различных зонах структур мозга, относящихся в супратенториальным. [5]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится с астроцитомой, краниофарингиомой, гемангиобластомой, эпендимомой и энцефаломаляцией.
Лечение супратенториальных очагов глиоза
Следует иметь в виду, что лечение направлено не на очаги глиоза в мозговом веществе (которые нельзя ликвидировать), а на обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга, улучшение трофики нервных клеток и происходящих в них метаболических процессов, а также на повышение их устойчивости к гипоксии и окислительному стрессу.
Нормализации церебрального кровоснабжения способствуют препараты Кавинтон (Винпоцетин) и Циннаризин. А метаболизм нервных клеток мозга стимулируется применением ноотропов: Церебролизина, Пирацетама, Фезама (Пирацетам+Циннаризин), Церетона (Церепро), Цераксона, Кальция гопантената.
В качестве антиоксиданта может быть назначен прием препаратов липоевой кислоты.
Профилактика
Общая профилактика включает всем известные принципы здорового образа жизни. Но, учитывая заболевания, при которых появляются очаги глиоза в супратенториальной области головного мозга, нужно принимать профилактические меры по предупреждению именно этих патологий – начиная с атеросклероза и инсультов.
Также есть рекомендации по профилактике болезни Альцгеймера.
Прогноз
От локализации и распространения супратенториальных очагов глиоза, а также от их этиологии и интенсивности симптоматики напрямую зависит прогноз развития всего комплекса возникающих нарушений работы ЦНС, влияющий на качество жизни пациентов.