Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Супратенториальные очаги глиоза
Последняя редакция: 13.02.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Когда в белом веществе головного мозга поврежденные или погибшие нейроны заменяются (замещаются) клетками глиальной ткани (нейроглии), которая находится между нейронами, то этот процесс называется глиозом. А область головного мозга, называемая супратенториальной, локализована выше намёта мозжечка (tentorium cerebellii) – дугообразной пластины твердой мозговой оболочки, которая покрывает верхушку мозжечка (cerebellum) и является крышей задней черепной ямки.
Причины супратенториальных очагов глиоза
Над tentorium cerebellii находятся разделенные на доли полушария конечного мозга (telencephalon), медиальная часть полушарий (амигдала, гиппокамп, передняя поясная извилина) и другие структуры, подробнее см. – Головной мозг
Поскольку очаги глиоза в супратенториальной области, визуализируемые при МРТ мозга, являются реакцией на его повреждение и признаками патологического изменения нервной ткани в различных зонах полушарий с гибелью нейронов, причины их появления могут быть связаны со многими состояниями и заболеваниями ЦНС, включая:
- черепно-мозговые травмы;
- церебральные инфекции (энцефалит) и новообразования;
- ишемический инсульт (инфаркт мозга);
- рассеянный склероз;
- болезнь Альцгеймера (с глиальными рубцами в областях амилоидных бляшек) и болезнь Паркинсона – паркинсонизм, а также болезнь Гентингтона (Хантингтона);
- возрастные дегенеративные изменения тканей мозга с развитием сенильной деменции – старческого слабоумия;
- токсические поражения головного мозга (например, синдром Корсакова при алкоголизме) и заболевания метаболического происхождения;
- прионные болезни.
Единичные супратенториальные очаги глиоза характерны для травм (в форме глиального рубца), воспалительных заболеваний головного мозга и хронической форма гипертензии. При ишемии, повышенном внутричерепного давлении, атеросклерозе, поздних стадиях бокового амиотрофического склероза и системной атрофии мозгового вещества могут появляться множественные (мультифокальные) супратенториальные очаги глиоза, прогрессирующие до диффузного глиоза нервной ткани.
Супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза возникают при сосудистых поражениях мозга, в том числе, после кровоизлияния или геморрагии при ушибе головного мозга, нарушении церебрального кровообращения при гипоксически-ишемических инсультах и других типах дисциркуляторной энцефалопатии.
Близкими по этиологии являются супратенториальные очаги глиоза на фоне сосудистой микроангиопатии, выявляемые при геморрагическом микроинсульте головного мозга (который часто связан с попаданием кристаллов холестерина в сонную артерию и приводит), а также у пациентов с ангиомой головного мозга, которая приводит к его гипоксии.
С остаточными последствиями ЧМТ или оперативных вмешательств на головном мозге связывают супратенториальные очаги глиоза резидуального генеза (так как глиоз вторичен по отношению к повреждению ЦНС).
Факторы риска
Многие факторы риска развития фокального глиоза, в том числе, супратенториальной области мозга, остаются неизвестными, но безусловно к ним относят генетическую предрасположенность (генетический полиморфизм нейроглиальных астроцитов), ЧМТ, повышенное артериальное давление, атеросклероз головного мозга с сужением церебральных сосудов, аутоиммунные воспалительные и нейродегенеративные заболевания мозга, хроническую алкогольную интоксикацию.
Патогенез
В отличие от основной массы нейронов, клетки нейроглии, которая являются основой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), не теряют своих способностей делиться в течение всей жизни. Глиальные астроциты поддерживают осмотический и ионный баланс и гомеостаз метаболитов в тканях мозга, циркуляцию нейромедиаторов и сложные нейронно-глиальные взаимодействия; микроглия (микроглиоциты) считается иммунными клетки ЦНС (которые инициируют воспалительный ответ), а олигодендроциты нейроглии «отвечают» за миелиновую оболочку нейронных отростков (аксонов).
Патогенез фокального глиоза обусловлен активизацией астроцитов и микроглии в ответ на повреждение центральной нервной системы, которая запускает процесс их пролиферации или гипертрофии.
Данный процесс приводит к молекулярным, клеточным и функциональным изменениям и сопровождается повышенной экспрессией промежуточных филаментов (глиально-фибриллярный кислого белка, нестина и виментина); повышением пролиферации астроцитов, которые увеличивают выработку провоспалительных молекул (цитокинов), высвобождение нейротоксичных уровней радикалов оксида азота и активных форм кислорода, негативно действующих на близлежащие нейроны.
Симптомы супратенториальных очагов глиоза
Как отмечают эксперты, первые признаки очаговых изменений белого вещества головного мозга с пролиферацией клеток нейроглии могут проявляться сильными головными болями и судорогами.
Наличие супратенториальных очагов глиоза – в зависимости от их конкретной локализации и причины появления – вызывают нарушения отдельных функций мозга, и неврологические симптомы включают: снижение слуха и зрения; нарушение работы речевого аппарата; проблемы с ходьбой, мелкой моторикой и/или равновесием; ухудшение или потерю памяти; галлюцинации; снижение когнитивных способностей и изменения личности.
Осложнения и последствия
Осложнения очагового глиоза и его последствия выражаются в прогрессирующем снижении неврологической функции и развитии психоорганического синдрома, а также парезе и параличе конечностей.
Диагностика супратенториальных очагов глиоза
Когда проводится диагностика функциональных нарушений головного мозга после перенесенной ЧМТ или инсульта, обследование пациентов с признаками нарушения церебрального кровообращения, нейродегенеративных заболеваний и различных неврологических расстройств, нейропсихологических методов недостаточно, и ключевым методом является визуализация – магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, которая и выявляет очаги глиоза.
МРТ картина единичных супратенториальных очагов глиоза состоит в четко ограниченных участках гиперинтенсивности мозгового вещества на Т2-взвешенных изображениях: на месте очаговых скоплений глиальных клеток видны небольшие участки рассеянного усиления (на Т1-взвешенных изображениях данные участки гипоинтенсивны, то есть светлые).
При этом астроциты гипертрофированы – с увеличением размера клеточных ядер и снижением плотности хроматина в них. [1]
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с субкортикальным или субэпендимальным глиозом, глиомой, лейкоареозом, перивентрикулярной лейкомаляцией.
К кому обратиться?
Лечение супратенториальных очагов глиоза
Возможно ли лечение очагов глиоза в супратенториальной области? Глиоз – процесс, и на сегодняшний день ведется поиск терапевтических стратегий для снижения пролиферации астроцитов нейроглии и микроглиоцитов.
Так, антибиотик группы тетрациклина Миноциклин тормозит активацию микроглии и подавляет пролиферацию астроцитов, но на уже образовавшиеся очаги он не действует. [2], [3]
Поэтому проводится лечение ишемического и геморрагического инсульта, лечение постинсультного состояния или лечение черепно-мозговой травмы.
Какие методы используются для лечения нарушений работы ЦНС, подробнее читайте в публикациях:
Профилактика
Нет конкретных медицинских рекомендаций относительно профилактических мер, предупреждающих патологическую пролиферацию или гипертрофию клеток нейроглии головного мозга.
Прогноз
Зависимость исхода развития патологии от локализации супратенториальных очагов глиоза, их количества, а также причины гибели нейронов, которые были замещены клетками нейроглии, очевидна. Во многих случаях прогноз неблагоприятный с высокой вероятностью инвалидизации пациентов.