Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Жировая эмболия
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Когда в кровоток попадают клетки жировой ткани в виде капель или глобул свободного костномозгового, висцерального или подкожного жира, развивается такое патологическое состояние или клинический синдром, как жировая эмболия – с частичной или полной непроходимостью кровеносных сосудов, нарушением микроциркуляции и гомеостаза.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Согласно клинической статистике, жировая травматическая эмболия наблюдается от 67% [1] до 95 % [2] людей с тяжелыми травмами скелета, но симптомы появляются в 10-11% случаев. Достаточно часто легкие проявления остаются нераспознанными, многие случаи синдрома жировой эмболии не диагностируются или диагностируются неправильно.
Жировая эмболия - практически неизбежное последствие переломов длинных костей. Примерно 0,9–2,2% этих случаев приводят к мультисистемной патологии синдрома жировой эмболии (FES). [3], [4] Классическая триада признаков, описанных в FES, - это гипоксемия, неврологические нарушения и петехиальная сыпь, которые обычно появляются через 12–36 часов после травмы.
Частота жировой эмболии при изолированных травмах трубчатых костей оценивается в 3-4%, при переломах длинных костей у детей и подростков – в 10%.
У 40% пациентов жировую эмболию выявляют после хирургической фиксации переломов диафизов костей. [5], [6]
Причины жировой эмболии
Чаще всего жировую эмболию вызывают переломы длинных (трубчатых) костей и таза. Так, жировая эмболия при переломах бедра наблюдается практически у трети пациентов, и данное состояние может возникнуть после любого перелома, затрагивающего диафиз бедренной кости.
Может развиваться жировая эмболия при переломах костей голени (малоберцовой и большеберцовой), плеча или предплечья, а также жировая эмболия при ампутации конечности.
Отмечаются и другие возможные причины, в частности:
- политравмы скелета со множественными переломами и повреждением мягких тканей;
- ортопедические операции, особенно полное эндопротезирование тазобедренного сустава и замена коленного сустава;
- трансплантация костного мозга;
- сильные ожоги;
- диффузные изменения поджелудочной железы при панкреатите.
Фатальная жировая эмболия печени развивается при ее остром некрозе на фоне дистрофии и тяжелого алкогольного ожирения.
Одним из многочисленных симптомов серповидно-клеточной анемии является жировая эмболия сосудов сетчатки глаз. [7]
Возможна жировая эмболия при инъекциях, например, при введении в лимфатический сосуд рентгеноконтрастного средства Липиодол (при проведении лимфографии); содержащих глицерин растворов кортикостероидов; филлеров (наполнителей) мягких тканей; инъекций собственного жира (аутотрансплантации) при липофилинге.
Кстати, синдром жировой эмболии может быть осложнением после липосакции (липопластики) – удаления лишнего жира. [8], [9]
Факторы риска
Кроме перечисленных причин, факторами риска развития жировой эмболии считаются:
- недостаточная иммобилизация пациентов с переломами;
- значительные кровопотери;
- травмы с размозжением костей конечности;
- процедура хирургической репозиции сломанных костей и смещенных отломков при оскольчатых переломах, а также внутрикостный (интрамедуллярный) остеосинтез при переломах диафизов;
- операции на челюстно-лицевых костях, в том числе пластические;
- кардиохирургические вмешательства со стернотомией (рассечением грудины) и переходом на искусственное кровообращение;
- декомпрессионная (кессонная) болезнь;
- длительное применение кортикостероидов.
Жировую эмболию сосудов легких и головного мозга способно вызывать парентеральное питание пациентов. [10], [11]
Патогенез
Объясняя патогенез жировой эмболии, исследователи выдвигали немало версий, но наиболее близкими к реальному механизму развития данного синдрома считаются две: механическая и биохимическая. [12]
Механическую связывают с выбросом в венозный кровоток адипоцитов (жировых клеток) из-за посттравматического повышения давления в полости трубчатых костей – костномозговом канале, заполненном костным мозгом и жировой тканью – и в отдельных ячейках губчатой костной ткани. Жировые клетки образуют эмболы (10-100 мкм в диаметре), которые закупоривают капиллярное русло. [13]
Приверженцы биохимической теории утверждают, что частицы эндогенного жира в крови в процессе ферментного гидролиза липазой превращаются в глицерин и жирные кислоты и трансформируются в жировые эмболы. Сначала они попадают в сосудистую систему легких, вызывая ухудшение проходимости кровеносных сосудов и респираторные симптомы. Более мелкие жировые глобули попадают в общий кровоток, вызывая системные проявления. [14]
Кроме того, адипоциты костного мозга продуцируют адипоцитокины и хемоаттрактивные цитокины, которые, попадая в кровоток, могут влиять на функции различных органов и систем. [15]
Симптомы жировой эмболии
Эмболизированные жировые капли могут попадать в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщалось, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[16]
Первые признаки синдрома жировой эмболии обычно проявляются в течение 12-72 часов после травмы. Наблюдаются такие клинические симптомы, как:
- поверхностное учащенное дыхание (тахипноэ) и одышка;
- точечная сыпь – петехии – на груди и плечах, на шее и в подмышечных впадинах, на слизистой оболочке рта и конъюнктиве нижних век (вследствие закрытия жировыми эмболами кожных капилляров);
- тахикардия;
- отек легких;
- гипертермия (как результат расстройства церебрального кровообращения);
- снижение диуреза.
Интенсивность и спектр возникающих симптомов зависят от степени жировой эмболии (легкой, средней или тяжелой). Выделяются молниеносная, острая и подострая формы жировой эмболии. При подостром состоянии присутствуют три характерных признака: респираторный дистресс-синдром, петехии кожи и нарушения функций центральной нервной системы.
Окклюзия капиллярной сети легких жировыми глобулями – жировая эмболия легких – приводит к гипоксемии, то есть недостатку кислорода в крови.
А жировая эмболия мозга вызывает многочисленные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, отек и поражения базальных ганглиев, мозжечка и междолевых перегородок, что у более 80% пациентов сопровождается церебральной гипоксией и угнетением ЦНС с головной болью, дезориентацией, возбуждением, судорогами, спутанностью сознания с делирием.
Среди очаговых неврологических симптомов могут наблюдаться односторонний парез мышц или повышенный тонус нижних конечностей, сопряженное отклонение глаз (косоглазие), расстройство речи в виде афазии. [17]
Осложнения и последствия
Неврологические последствия и осложнения жировой эмболии могут включать ишемические/геморрагические инсульты, ишемию сетчатки, вегетативную дисфункцию, диффузное повреждение головного мозга, ступор и кому. Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, наблюдаемому у 50% пациентов. [18] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [19] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.
Отмечается развитие компартмент-синдрома и комплексного регионарного болевого синдрома.
Закрытие просвета 80% легочных капилляров приводит к повышению капиллярного давления и вызывает острую правожелудочковую недостаточность, которая может быть смертельной. До 10-15% случаев жировой эмболии имеют летальный исход.
Диагностика жировой эмболии
В настоящее время диагностика данного состояния базируется на клинических проявлениях, и для этого существует шкала основных (больших) и второстепенных (малых) симптомов. [20]
Анализы крови на гематокрит, на уровень тромбоцитов, на газы артериальной крови и содержание в ней кислорода, а также обнаружение жировых глобулей в плазме периферической крови с помощью инфракрасной спектроскопии могут быть полезны при постановке диагноза. Пациентам с переломами длинных костей следует контролировать содержание кислорода в крови путем непрерывной пульсоксиметрии.
Раннему выявлению и верификации жировой эмболии способствует инструментальная диагностика: обзорная рентгенография легких и грудной клетки; ЭКГ; дуплексное УЗИ вен нижних конечностей; [21] КТ/МРТ головного мозга. [22], [23], [24], [25]
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с тромбоэмболией и кардиогенным отеком легких, пневмонией, менингококковой септицемией, церебральным кровоизлиянием, анафилактической реакцией различной этиологии.
К кому обратиться?
Лечение жировой эмболии
При синдроме жировой эмболии лечение состоит в поддержании дыхательной функции и адекватной оксигенации крови путем искусственной вентиляции легких через маску (с постоянным положительным давлением), а в случаях острого респираторного дистресс-синдрома – эндотрахеальной искусственной вентиляция легких. [26], [27], [28]
Проводятся инфузионная реанимация – внутривенное введение жидкости – чтобы избежать развития шока, поддержать объем кровообращения и восстановить реологические свойства крови. [29]
Также применяются системные кортикостероиды (Метилпреднизолон). [30]
В тяжелых случаях, когда причиной является жировая тромбоэмболия легочной артерии, может потребоваться инотропная поддержка правожелудочковой недостаточности адреностимуляторами и адреномиметиками.
В последние годы реаниматологи стали применять плазмоферез и плазмообменные методики. [31], [32]
Профилактика
Принятая стратегия профилактики жировой эмболии направлена на раннюю оперативную стабилизацию переломов, особенно большеберцовой и бедренной костей.