Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Эмболия сосудов головного мозга
Последняя редакция: 26.12.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Патология церебрального кровообращения, при которой переносимые током крови эмболы застревают в сосуде, вызывая сужение внутреннего просвета (стеноз) или его закупорку и полное закрытие (окклюзию и облитерацию), определяется как эмболия сосудов головного мозга.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
По имеющимся данным, ежегодно фиксируется почти 20 тыс. случаев воздушной эмболии артериальных и венозных сосудов головного мозга.
Около 15-20% всех инсультов и около 25% всех ишемических инсультов – результат тромбоэмболии церебральных сосудов. [1]
Частота жировой эмболии артерий мозга оценивается в диапазоне 1-11%, а при множественных переломах трубчатых костей она составляет 15%.
Причины эмболии сосудов головного мозга
Перемещающимся по кровеносным сосудам эмболом (от греч. embolo – клин или пробка) может быть пузырек воздуха, жировые клетки костного мозга, оторвавшийся тромб (образовавшийся в сосуде сгусток крови), частицы разрушенных атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках, опухолевые клетки или скопление бактерий.
В кровеносные сосуды головного мозга могут попасть любые эмболы, и причины эмболии церебральных сосудов разные. [2]
Газовая или воздушная эмболия сосудов головного мозга – их стеноз или окклюзия попавшими в кровоток пузырьками воздуха или другого газа – может быть вызвана как черепно-мозговой травмой, так и ятрогенными причинами, в частности, как осложнение внутривенных инфузий, использования центрального венозного катетера, инвазивных и лапароскопических хирургических вмешательств.
Так называемая парадоксальная газовая эмболия сосудов головного мозга определяется в тех случаях, когда воздушные эмболы проходят в левое предсердие (atrium sinistrum) из наполняющегося венозной кровью правого предсердия (atrium dextrum) – вследствие существующего анатомического отклонения межпредсердной перегородки в виде открытого овального окна в сердце (внутрисердечного соединения большого и малого кругов кровообращения в области fosa ovalis) либо при наличии других дефектов перегородок сердца. И такой путь попадания в артерии воздушных эмболов называют парадоксальным.
Кроме того, парадоксальным путем попадания воздушных пузырьков из венозного кровообращения в артериальное, а затем в левое предсердие и сосуды мозга может быть легочный артериовенозный свищ. Такая аномальная фистула бывает при врожденной геморрагической телеангиэктазии.
Эмболия компонентами костного мозга (в виде глобул жира и клеточного мусора), попадающими в большой круг кровообращения через венозный синус, определяется как эмболия костным мозгом или жировая эмболия сосудов головного мозга. Она развивается через 12-36 часов после закрытого или множественных переломов трубчатых – длинных костей (бедренной, большеберцовой и малоберцовой), внутри которых находится желтый костный мозг, состоящий из адипоцитов (жировых клеток). Также жировые эмболы могут появляться в кровотоке после ортопедических операций.
Эмболия сосуда головного мозга оторвавшимся сгустком крови – образованного в любом другом сосуде тромба, называется тромбоэмболией. Она чаще всего происходит у пациентов с мерцательной аритмией и персистирующей фибрилляцией предсердий, патологиями сердечных клапанов и инфарктом миокарда, которые приводят к застою крови и образованию тромбов в основных камерах сердца. Часть сгустка может сместиться и попасть в большой круг кровообращения, а через аорту и сонную артерию проникнуть в церебральные сосуды. А тромбоэмболия мелких сосудов головного мозга может быть осложнением протезирования аортального клапана.
Что касается закупорки церебральных сосудом фрагментами атероматозной бляшки у пациентов с атеросклерозом, то особенно опасными считаются атероматоз аорты и ее дуги, а также бляшки в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю: внутренняя сонная артерия, имеющая почти три десятка ответвлений, снабжает кровью мозг, и попавшие в мозговое кровообращение фрагменты кальцинированной бляшки могут блокировать ее дистальные ветви.
Эмболия может быть септической – когда сосуд закупоривается инфицированным тромбом, который с током крови перемещается из отдаленного очага инфекционного воспаления. В большинстве случаев септическая эмболия сосудов головного мозга возникает в результате правостороннего инфекционного эндокардита или инфекций, связанных с имплантируемыми кардиологическими аппаратами. Помимо этого, бактериальные эмболы образуются при септическом тромбофлебите (с гнойным расплавлением тромба в вене), абсцессе периодонта, инфицировании при использовании центрального венозного катетера.
Эмболия церебральных сосудов опухолевыми клетками отмечается редко, и в основном она вызывается первичной опухолью – миксомой сердца.
Факторы риска
Повышенную вероятность развития эмболии сосудов головного мозга или предрасположенность к данному типу нарушения церебрального кровообращения специалисты связывают с такими факторами, как хирургические вмешательства; переломы трубчатых костей; атеросклероз; заболевания сердца; наличие очагов инфекции и бактериемия.
Риск эмболии выше при артериальной гипертензии, ожирении, сахарном диабете, а также курении и хроническом злоупотреблении алкоголем.
Патогенез
Попадая в артериальную систему, пузырьки воздуха могут привести к окклюзии сосудов, вызывая ишемический инфаркт; также возможно прямое повреждение эндотелия внутренней стенки сосуда с высвобождением медиаторов воспаления, активацией каскада комплемента и образованием тромбов, что усугубляет нарушение церебрального кровообращения. О механизме развития воздушной эмболии сосудов также читайте в публикации – Воздушная эмболия
Патогенез жировой эмболии объясняют тем, что при нарушении целостности крупных костей адипоциты желтого костного мозга просачиваются в венозную систему, образуя сгустки – жировые эмболы, которые через легочный кровоток попадают в аорту и общий кровоток, а затем – в сосуда головного мозга. См. материал – Жировая эмболия
При септической эмболии на поврежденном сердечном или аортальном клапане, на кардиостимуляторе или тромбе (образующемся при постоянном сосудистом катетере) скапливаются бактерии; током крови колония разделяется на части, которые разносятся по кровотоку (то есть развивается бактериемия) – пока не застрянут в сосуде мозга, сужая или полностью блокируя его внутренний просвет. [3]
Симптомы эмболии сосудов головного мозга
При эмболии церебральных сосудов первые признаки – их характер, длительность и тяжесть – зависят от типа эмбола, его размера и локализации.
Эмболы маленького размера могут временно закупоривать мелкие сосуды головного мозга и вызывать транзиторную ишемическую атаку, внезапную потерю неврологической функции, которая обычно проходит в течение нескольких минут или часов. Крупные эмболы, которые приводят к окклюзии мозговых артерий, могут вызвать неврологические симптомы в виде, судорог, спутанности сознания, одностороннего паралича, неразборчивости речи, двусторонней частичной потери зрения (гемианопсии) и др.
У пациентов с переломами конечностей церебральная жировая эмболия проявляется точечной, так называемой петехиальной сыпью (на груди, голове и шее); повышением температуры; дыхательной недостаточностью; нарушением и утратой сознания, переходящим в кому.
Клиническая картина септической эмболии сосудов мозга у пациента с инфекционным эндокардитом (правосторонним) включает головокружение, повышенную усталость, лихорадку с ознобом, острую боль в груди или спине, парестезию, одышку.
Осложнения и последствия
Любая эмболия церебральных сосудов способна вызывать опасные для жизни осложнения и последствия.
Так, облитерация сосудов головного мозга при воздушной эмболия приводит к острому снижению притока крови (ишемии), кислородному голоданию мозга и его отеку – с высоким риском развития обструктивной гидроцефалии. При этом развивается ишемический инсульт, определяемый как инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий. [4]
Эмболия сосуда головного мозга тромбом осложняется эмболическим инсультом, симптомы которого включают головные боли и судороги, внезапную гемиплегию, (односторонний паралич), потерю чувствительности и слабость лицевых мышц, когнитивный дефицит или нарушение речи.
Септические эмболы в церебральных сосудах при инфекционном эндокардите угрожают развитием ишемического или геморрагического инсульта, кровоизлияния в мозг и абсцесса головного мозга. Кроме того, также эмболы могут инфицировать и ослаблять стенку пораженного сосуда, что приводит к образованию аневризмы церебральной артерии.
Диагностика эмболии сосудов головного мозга
Диагностику эмболии сосудов головного мозга начинают с осмотра пациента, определения частоты пульса, измерения АД и сбора анамнеза. В случаях переломов диагноз жировой эмболии считается клиническим.
Берутся анализы крови: общий, биохимический, на факторы свертывания крови – коагулограмма, на содержание газов в артериальной крови, бакпосев.
Инструментальная диагностика проводится с применением компьютерной томографии и МРТ головного мозга и его сосудов, эхоэнцефалоскопии, допплерографии сосудов головного мозга, электрокардиография.
А дифференциальная диагностика должна определить конкретную причину эмболии и отличить ее от внутримозгового кровоизлияния.
Лечение эмболии сосудов головного мозга
Лечение эмболии церебральных сосудов зависит от причины образования и состава эмбола.
Основой терапии при воздушной эмболии является гипербарическая оксигенация (позволяющая ускорить уменьшение размера пузырьков воздуха и минимизировать ишемию), а также противосудорожные препараты.
В случаях тромбоэмболии применяются антифибринолитики (Альтеплаза, препараты транексамовой кислоты); антикоагулянты Варфарин и низкомолекулярный Гепарин; медикаментозные средства группы вазодилаторов (Пентоксифиллин, Пентотрен).
При жировой эмболии церебральных сосудов основным методом лечения считается симптоматическая и поддерживающая терапия. Однако для поддержки стабильности клеточных мембран, уменьшения проницаемость капилляров и отека тканей мозга могут применяться кортикостероиды (Метилпреднизолон или Дексаметазон), для улучшения местной циркуляции крови – Гепарин, Мельдоний (Милдронат), для защиты клеток головного мозга от ишемии – препараты аминокапроновой кислоты (Пирацетам); Церебролизин, Цитиколин (Цераксон).
Лечение септической эмболии – длительное применение антибактериальных препаратов, используемых для лечения перикардита инфекционного происхождения.
Профилактика
Для снижения частоты жировой эмболии церебральных сосудов требуется ранняя (в течение первых суток после травмы) фиксация переломов.
Профилактические меры для других типов эмболии заключаются в предупреждении и снижении риска развития атеросклероза, артериальной гипертензии и кардиологических заболеваний, а также в борьбе с ожирением и вредными привычками.
Прогноз
Определяя прогноз эмболии сосудов головного мозга, следует учитывать ее этиологию, характер, общее состояние организма пациентов и тяжесть сопутствующего заболевания. И, безусловно, адекватность медицинской помощи.
Так, если раньше смертность в результате церебральной воздушной эмболии доходила до 85%, то с применением гипербарической оксигенации она снизилась до 21%. (хотя неврологические симптомы остаются пожизненно у 43-75% пациентов).
При эмболии тромбами 5-10% больных умирают в острой фазе – от инсульта, но почти 80% пациентов выздоравливают без функциональной инвалидности.
Заканчиваются летально до 10% случаев жировой эмболии и 15-25% случаев септической эмболии сосудов головного мозга.