^

Здоровье

A
A
A

Окклюзия артерий сетчатки

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Окклюзия артерий сетчатки имеет следующие виды:

  1. Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки.
  2. Окклюзия центральной артерии сетчатки.
  3. Окклюзия цилиоретинальной артерии.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Причины окклюзии артерий сетчатки

  1. Атеросклеротический тромбоз на уровне решетчатой пластинки остается наиболее частой причиной окклюзии центральной артерии сетчатки (около 80% случаев).
  2. Эмболия каротиды происходит из области бифуркации общей сонной артерии. Это наиболее уязвимая часть для атероматозного поражения и стеноза. Эмболии сетчатки от каротиды бывают следующих типов:
    • холестериновые эмболы (бляшки Hollenhorst) - интермиттирующее скопление мелких, ярко-золотистых и желто-оранжевых кристаллов, которые обычно располагаются в области бифуркаций артериол. Они редко вызывают значительную обструкцию ретинальных артериол и часто остаются бессимптомными;
    • фибринозные эмболы - сероватые, удлиненные частички, обычно множественные, изредка заполняют весь просвет. Они могут вызывать транзиторные ишемические атаки с последующим амаврозом fugax и реже - полной обструкцией. Амавроз fugax характеризуется
      безболезненной, транзиторной, односторонней потерей зрения, описываемой как «занавес перед глазом», чаще в направлении сверху вниз, реже - наоборот. Потеря зрения, которая может быть полной, обычно длится несколько минут. Восстановление происходит также достаточно быстро, но иногда постепенно. Частота приступов различна: от нескольких раз в день до одного раза за несколько месяцев. Приступы могут быть связаны с ипсилатералыюй церебральной ТИА с проявлениями на контралатеральной стороне;
    • калъцифицир о ванные эмболы могут происходить из атероматозных бляшек в восходящей аорте или сонных артериях, а также из кальцифицированных сердечных клапанов. Они обычно единичные, белые, без блеска и часто находятся вблизи диска зрительного нерва. При расположении на самом диске они сливаются с ним, и их можно не заметить при осмотре. Кальцифицированные эмболы более опасны по сравнению с двумя предыдущими, так как могут вызывать постоянную окклюзию центральной артерий сетчатки или одной из ее главных ветвей.
  3. Сердечная эмболия является причиной около 20% окклюзии ретинальных артериол и связана с повышенным риском развития цереброваскулярных заболеваний. Поскольку она является первой ветвью внутренней сонной артерии, в глазничную артерию легко поступает эмболический материал из сердца и сонных артерий. Эмболы, происходящие из сердца и его клапанов, могут быть 4 видов:
    • калъцифицированные из аортального и митрального клапанов;
    • вегетации (разрастания) сердечных клапанов при бактериальном эндокардите;
    • тромбы из левого желудочка сердца, возникшие после инфаркта миокарда (муральные тромбы), митрального стеноза с фибрилляцией предсердий или пролапсом митрального клапана;
    • миксоматозпый материал, происходящий из миксомы предсердия.
  4. Периартерииты, ассоциированные с дерматомиозитами, системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом, граиулематозом Wegener и болезнью Бехчета, иногда могут быть причиной окклюзии ветвей центральной артерий сетчатки, в том числе нескольких.
  5. Тромбофилии, такие как гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром и наследственные дефекты естественных антикоагуляитов, могут иногда сопутствовать обструкции центральной артерий сетчатки у молодых.
  6. Ретинальная мигрень очень редко может быть причиной окклюзии центральной артерий сетчатки у молодых. Однако диагноз может быть поставлен только после исключения других, более распространенных причин.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки

Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки чаще всего вызвана эмболией, реже - периартериитом.

Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки проявляется внезапным и значительным нарушением либо половины поля зрения, либо соответствующего сектора. Ухудшение зрения различное.

Глазное дно

  • Побледнение сетчатки в области ишемии, обусловленной отеком.
  • Сужение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
  • Наличие одного и более эмболов.

Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и нечеткость фоновой флуоресценции из-за отека сетчатки в пределах вовлеченного сектора.

Прогноз неблагоприятный, несмотря на то, что обструкция проходит в течение нескольких часов. Сохраняются дефекты полей зрения и истончение пораженной артерии. Однако иногда после реканализации закупорившейся артерии офтальмоскопические признаки могут быть едва заметными или исчезнуть вовсе.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще всего является следствием атеросклероза, а также может быть вызвана кальцифицированной эмболией.

Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной значительной потерей зрения. Ухудшение зрения значительное за исключением случаев, когда питание части папилломакуляриого пучка осуществляется из цилиоретинальной артерии и центральное зрение остается сохранным. Афферентный зрачковый дефект - выраженный или тотальный (амавротический зрачок),

Глазное дно

  • Истончение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
  • Значительное побледнение сетчатки.
  • Вокруг истонченной фовеолы - оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом "вишневой косточки".
  • В глазах с цилиоретинальным кровоснабжением макулярной области цвет сетчатки не меняется.

Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и ослабление фоновой флуоресценции хориоидеи за счет отека сетчатки. Однако в раннюю фазу возможно заполнение проходимой цилиоретинальной артерии.

Прогноз неблагоприятный и обусловлен инфарктом сетчатки. Через несколько недель побледнение сетчатки и симптом «вишневой косточки» исчезают, однако истонченность артерий сохраняется. Внутренние слои сетчатки атрофируются, происходит постепенная атрофия зрительного нерва, приводящая к окончательной потере остаточного зрения. В некоторых случаях возможно развитие рубеоза радужки, требующее панретинальной лазеркоагуляции, в 2% случаев появляется неоваскуляризация в области диска.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Окклюзия цилиоретинальной артерии

Цилиоретинальную артерию встречают у 20% людей, происходит она из задних цилиарных артерий и питает сетчатку в основном в области макулы и папилломакулярного пучка.

Классификация

  • изолированная часто встречается у молодых с сопутствующими системными васкулитами;
  • в сочетании с окклюзией центральной артерии сетчатки имеет похожий прогноз с неишемической окклюзией центральной вены сетчатки;
  • в сочетании с передней ишемической нейропатией чаще характерна для больных с гигантоклеточным артериитом и имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Окклюзия цилиоретинальной артерии проявляется резкой, значительной потерей центрального зрения.

  • Глазное дно. Побледнение сетчатки локализуется соответственно области перфузии артерии.
  • Фовеальная ангиография выявляет соответствующий дефект заполнения.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Лечение острой окклюзии артерии сетчатки

Лечение острой окклюзии артерии сетчатки должно быть немедленным, так как она вызывает необратимую потерю зрения, несмотря на восстановление кровотока в сетчатке, прежде чем развивается инфаркт сетчатки. Считается, что прогноз по зрению хуже при окклюзиях, вызванных кальцифицированными эмболами, чем холестериновыми или тромбоцитарными. Теоретически, если со временем происходит разрушение эмболов последних двух типов, потери зрения можно избежать.

В связи с этим предложены различные механические и фармакологические методы, а последовательный, энергичный и систематизированный подход в течение 48 ч после острой окклюзии артерии сетчатки дает пациентам хороший шанс восстановления зрения.

Неотложная помощь

  1. Массаж глазного яблока с использованием трехзеркальной контактной линзы в течение 10 сек с целью восстановления пульсации в центральной артерии сетчатки, затем перерыв на 5 сек с ослаблением кровотока (при окклюзии ветви центральной артерии сетчатки). Цель - механическое замедление, а затем быстрое изменение артериального кровотока.
  2. Сублингвально изосорбид динитрат 10 мг (сосудорасширяющее и снижающее сопротивление средство).
  3. Снижения внутриглазного давления добиваются назначением ацетазоламида 500 мг внутривенно с последующим внутривенным введением маннитола 20% (1 г/кг) или пероральным приемом глицерола 50% (1 г/кг).

Последующее лечение

Если неотложные методы оказываются безуспешными и кровоток не восстанавливается через 20 мин, проводят следующее дополнительное лечение.

  • Парацентез передней камеры.
  • Стрептокиназа внутривенно 750 000 ЕД для разрушения фибринозного эмбола в комбинации с метилпреднизолоном 500 мг также внутривенно для снижения риска развития аллергии и кровотечения в ответ на введение стрептокиназы.
  • Ретробульбарная инъекция толазолина 50 мг для снижения сопротивления ретробульбарного кровотока.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21],

Лекарства

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.