Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Акушерские кровотечения
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Акушерские кровотечения - кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов. Ранние послеродовые кровотечения - кровотечения, произошедшие в первые 2 ч, поздние - более 2 ч после родов.
Код по МКБ-10
- О44.1 Предлежание плаценты с кровотечением
- О45.0 Преждевременная отслойка плаценты с нарушением свертываемости крови
- О45.8 Другая преждевременная отслойка плаценты
- О45.9 Преждевременная отслойка плаценты неуточненная
- О46.0 Дородовое кровотечение с нарушением свёртываемости
- О46.8 Другое дородовое кровотечение
- О46.9 Дородовое кровотечение неуточненное
- О67.0 Кровотечение во время родов с нарушением свертываемости крови
- О67.8 Другие кровотечения во время родов
- О67.9 Кровотечение во время родов неуточнённое
- О69.4 Роды, осложнившиеся предлежанием сосуда (vasa praevia)
- О71.0 Разрыв матки до начала родов
- О71.1 Разрыв матки во время родов
- О71.2 Послеродовой выворот матки
- О71.3 Акушерский разрыв шейки матки
- О71.4 Акушерский разрыв только верхнего отдела влагалища
- О71.7 Акушерская гематома таза
- О72.0 Кровотечение в третьем периоде родов
- О72.1 Другие кровотечения в раннем послеродовом периоде
- О72.2 Позднее или вторичное послеродовое кровотечение
- О75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения
Причины акушерских кровотечений
Причинами кровотечений во время беременности и родов считают преждевременную отслойку нормально и низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины кровотечений в III периоде родов и раннем послеродовом периоде - гипотония и атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и вращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свертываемости крови. Предложено определять причины послеродовых кровотечений как 4 «Т»:
- тонус,
- ткань,
- травма,
- тромбин.
Ежегодно в мире от кровотечений, связанных с родами, умирают примерно 125 тыс женщин. Материнская смертность от акушерских кровотечений в РФ за 2001-2005 гг составила от 63 до 107 на 100 тыс живорождённых, или 15,8-23,1% в структуре материнской смертности.
Физиологической считают кровопотерю в родах в пределах 300-500 мл или 0,5% массы тела. Кровопотеря при кесаревом сечении составляет 750-1000 мл, при плановом кесаревом сечении с гистерэктомией - 1500 мл, при экстренной гистерэктомии - до 3500 мл.
Массивное акушерское кровотечение определяют как потерю более 1000 мл крови, или более 15% ОЦК, или более 1,5% от массы тела. Тяжелым, угрожающим жизни кровотечением считают:
- потерю 100% ОЦК в течение 24 ч, или 50% ОЦК за 3 ч,
- кровопотерю со скоростью 150 мл/мин, или 1,5 мл/(кгхмин) (за время более 20 мин),
- одномоментную кровопотерю более 1500-2000 мл, или 25-35% ОЦК.
Патогенез
Кровопотеря более 15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны, крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, АДГ. Это приводит к спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того что гидростатическое давление в капиллярах снижено в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови - повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (ВЕ). В целях поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецепторы дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению раСО2.
При кровопотере более 30% ОЦК происходит декомпенсация, выражаемая в артериальной гипотензии, т е снижении систолического АД менее 90 мм. рт. ст. В то же время при предшествующей гипертензии этим уровнем может быть 100 мм рт ст, а при тяжелом гестозе - даже нормальные цифры систолического АД. Дальнейший выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренной гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный pH артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. В результате прогрессирующего метаболического лактат-ацидоза возникает снижение pH в тканях и блокируется вазоконстрикция. Артериолы расширяются, и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Происходит ухудшение СВ, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим ДВС-синдромом.
При кровопотере более 40% ОЦК и снижении систолического АД менее 50 мм рт ст за счет ишемии ЦНС происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризуемую распространенным повреждением клеток, ПОН, ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности. Считают, что после подъема АД и восстановления кровотока наблюдают более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит, повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием ОРДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с немедленным увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм приносящих артериол почечных клубочков с развитием острого некроза канальцев и ОПН. Может быть нарушено поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу вследствие уменьшения выделения глюкозы печенью, нарушением печеночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза.
Физиологические изменения в конце беременности
Компенсаторные изменения гемодинамики, дыхательной системы, газообмена, происходящие в конце беременности, оказывают влияние на диагностику и проведение интенсивной терапии при массивном кровотечении.
За время беременности происходит увеличение ОЦК на 30-50%. Объем плазмы и количество эритроцитов возрастают непропорционально, создавая физиологическую гемодилюцию СВ повышается на 30-50%, преимущественно в I и II триместрах за счет ударного объема и в меньшей степени - в III триместре вследствие возрастания ЧСС на 15-20% ЦВД и ДЗЛК существенно не меняются, несмотря на значительное увеличение внутрисосудистого объема. Это происходит в результате снижения общего периферического и легочного сосудистого сопротивлений. В наибольшей степени происходят снижение сосудистого сопротивления и увеличение кровотока в сосудах матки и почек.
Онкотическое давление в среднем снижается до 18 мм рт ст (на 14%). Риск ОЛ при проведении инфузионной терапии увеличивается из-за снижения градиента онкотическое давление/ДЗЛК.
Во время беременности происходит увеличение всех четырёх камер сердца, утолщение стенки левого желудочка. Возникает предрасположенность к развитию желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма. Более 90% здоровых беременных имеют признаки трикуспидальной регургитации, у трети отмечают незначительную митральную регургитацию. Размеры камер левого предсердия и желудочка постепенно возвращаются к нормальным значениям через 2 нед после родов, а толщина стенки левого желудочка - через 24 нед.
В системе органов дыхания также происходят изменения. Возрастающее на 20% потребление кислорода - результат повышения метаболических потребностей матери и плода. Увеличение минутной вентиляции и дыхательного объёма на 40% приводит к компенсированному дыхательному алкалозу со снижением раСО2 до 27-32 мм. рт. ст. Существенного изменения pH не происходит вследствие снижения почками концентрации бикарбоната в плазме до 18-21 ммоль/л. Снижение концентрации бикарбоната плазмы может ограничить буферные возможности во время беременности. Эти изменения необходимо иметь ввиду при интерпретации данных КОС крови у пациентки с шоком. Предполагают, что физиологическая гипервентиляция во время беременности обусловлена повышением содержания прогестерона в крови, концентрация которого быстро снижается после родов.
Симптомы акушерских кровотечений
Признаки гиповолемического шока вне беременности проявляются при кровопотере 15-20% ОЦК. Практическое применение схемы выраженности гиповолемического шока во время беременности и в раннем послеродовом периоде может быть затруднено, так как пациентки вследствие увеличения ОЦК и СВ, молодого возраста и хорошей физической формы способны переносить существенную кровопотерю с минимальными изменениями гемодинамики до очень поздней стадии. Поэтому помимо учета теряемой крови особое значение приобретают косвенные признаки гиповолемии.
Основной признак снижения периферического кровотока - тест заполнения капилляров, или симптом «белого пятна». Выполняют его путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца или другого участка тела в течение 3 с до появления белого окрашивания, свидетельствующего о прекращении капиллярного кровотока. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 с. Увеличение времени восстановления розовой окраски ногтевого ложа более 2 с отмечают при нарушении микроциркуляции.
Снижение пульсового давления - более ранний признак гиповолемии, чем систолическое и диастолическое АД, оцениваемые порознь.
Шоковый индекс - отношение ЧСС к величине систолического АД. Нормальные величины - 0,5-0,7.
Величины концентрации гемоглобина и гематокрит часто используют для определения величины кровопотери. Заметное уменьшение концентрации гемоглобина и гематокрита означает большую кровопотерю и требует немедленных действий по поиску источника и остановке кровотечения. После кровотечения в объеме 1000 мл, или 15% ОЦК, или 1,5% массы тела, не происходит значительных их колебаний, по крайней мере в течение 4 ч. Для происходящих после этого изменений концентрации гемоглобина и гематокрита необходимо до 48 ч. Внутривенная инфузия может приводить к более раннему снижению концентрации гемоглобина и гематокрита.
Снижение диуреза при гиповолемии часто предшествует другим признакам нарушения кровообращения. Адекватный диурез у пациентки, не получающей диуретики, говорит о достаточном кровотоке во внутренних органах. Для измерения темпа диуреза достаточно 30 мин.
- Недостаточный диурез (олигурия) - менее 0,5 мл/(кгхч).
- Сниженный диурез - 0,5-1 мл/(кгхч).
- Нормальный диурез - более 1 мл/(кгхч).
Акушерские кровотечения принято подразделять на 4 класса в зависимости от величины кровопотери. Необходимо ориентироваться в клинических признаках, соответствующих кровопотере, для примерной ее оценки и определения объема необходимой инфузии.
У пациенток с кровотечением 1-го класса редко встречают дефицит ОЦК. При кровотечении 2-го класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, нехватки воздуха или плохое самочувствие. Наиболее ранними симптомами являются умеренная тахикардия и/или тахипноэ.
Увеличение частоты дыхания - неспецифический ответ на снижение ОЦК и сравнительно ранний признак легкого его дефицита - часто остается незамеченным. У пациенток с кровотечением 2-го класса бывают ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров. Другой признак кровотечения 2-го класса - снижение пульсового АД до 30 мм. рт. ст. и менее.
Кровотечение 3-го класса характеризуют признаки гиповолемического шока выраженная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.
При кровотечении 4-го класса пациентки пребывают в глубоком шоке, возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяемое АД, олигурия или анурия. При отсутствии адекватной объёмозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.
Диагностика акушерских кровотечений
Для оценки величины кровопотери применяют различные методы. Широко используемая визуальная оценка субъективна и приводит к недооценке средней, часто встречаемой кровопотери на 30-50%. В то же время объем меньше среднего переоценивают, а большой объем потери крови значительно недооценивают. Более совершенны количественные методы, но и они не свободны от недостатков. Использование мерной емкости дает возможность учесть излившуюся кровь, но не позволяет измерить оставшуюся в плаценте (примерно 153 мл). Неточность возможна при смешивании крови с околоплодными водами и мочой.
Гравиметрический метод - определение разницы веса материала до и после использования. Салфетки, шарики и пеленки должны быть стандартного размера. Метод не свободен от ошибки при наличии околоплодных вод.
Наиболее точен кислотно-гематиновый метод - определение объема плазмы с помощью радиоактивных изотопов, использование меченых эритроцитов, но он более сложен и требует дополнительного оборудования.
Лечение акушерских кровотечений
Массивное акушерское кровотечение - комплексная проблема, требующая координированных действий, которые должны быть быстрыми и, по возможности, одновременными. Интенсивную терапию (реанимационное пособие) осуществляют по схеме ABC дыхательные пути (Airway), дыхание (Breathing) и кровообращение (Circulation).
После оценки дыхания пациентки и начала ингаляции кислорода производят оповещение и мобилизацию для предстоящей совместной работы акушеров- гинекологов, акушерок, операционных сестер, анестезиологов-реаниматологов, медицинских сестёр-анестезисток, экстренной лаборатории, службы переливания крови. При необходимости вызывают сосудистого хирурга и специалистов по ангиографии.
Наиболее важный шаг - обеспечение надежного венозного доступа. Предпочтительно использование двух периферических катетеров - 14G (315 мл/мин) или 16G (210 мл/мин). Тем не менее даже функционирующий катетер 20G (65 мл/мин) позволяет продолжить оказание дальнейшей помощи. При спавшихся периферических венах показаны венесекция или катетеризация центральной вены.
При установке венозного катетера необходимо взять достаточное количество крови для определения исходных параметров коагулограммы, концентрации гемоглобина, гематокрита, количества тромбоцитов, проведения проб на совместимость при возможной гемотрансфузии.
Следует произвести катетеризацию мочевого пузыря и обеспечить минимальный мониторинг гемодинамических показателей ЭКГ, пульс-оксиметрии, неинвазивного измерения АД. Все изменения следует документировать. Необходимо учитывать кровопотерю.
Методы остановки акушерского кроветечения
При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение препаратов, усиливающих тонус миометрия. При неэффективности переходят к следующим мерам:
- селективной эмболизации маточных артерий (если есть возможность),
- гемостатическому шву по B-Lynch, или гемостатическому «квадратному» шву по Cho, и/или перевязке маточных артерий,
- перевязке магистральных сосудов (a hypogastnca),
- гистерэктомии.
Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке перечисления:
- наружный массаж матки,
- утеротоники,
- ручное обследование матки,
- ушивание разрывов родовых путей.
После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.
Искусственная вентиляция легких
В качестве показания для проведения ИВЛ обычно выступает начало общей анестезии при остановке кровотечения оперативным путем. В критической ситуации - при явлениях ОДН, нарушении сознания показана ИВЛ.
- Применение ИВЛ:
- предотвращает аспирацию при угнетении сознания,
- улучшает оксигенацию,
- является лечебной мерой при ОДН,
- способствует коррекции метаболического ацидоза,
- уменьшает работу дыхания, увеличивающую потребление кислорода на 50-100% и снижающую церебральный кровоток на 50%.
Проведение общей анестезии включает антацидную профилактику (омепразол 20 мг и метоклопрамид 10 мг внутривенно), преоксигенацию, быструю последовательную индукцию с давлением на перстневидный хрящ и интубацию трахеи. Анестезию обеспечивают кетамином в уменьшенной дозе 0,5-1 мг/кг или этомидатом 0,3 мг/кг, релаксацию - суксаметония хлоридом 1-1,5 мг/кг с последующим применением недеполяризующих миорелаксантов. У пациенток в состоянии тяжелого шока, с максимальной стимуляцией симпатической нервной системы кетамин может оказывать депрессорное действие на миокард. В этой ситуации препарат выбора - этомидат, обеспечивающий стабильность гемодинамики. Пока не проведено достаточное возмещение ОЦК, следует избегать препаратов, вызывающих периферическую вазодилатацию. Течение анестезии обычно поддерживают дробным введением небольших доз кетамина и наркотических анальгетиков.
При проведении ИВЛ пациентке с шоком для предотвращения альвеолярного коллапса, ведущего к вентиляционно-перфузионным нарушениям и гипоксемии, необходима настройка РЕЕР.
Если регионарная анестезия начата до массивного кровотечения, она может быть продолжена до успешной остановки кровотечения, стабильности гемодинамики. При нестабильной ситуации показан ранний переход на общую анестезию.
Особенности проведения инфузиоиной терапии
При инфузионной терапии приоритетно восстановление и поддержание:
- ОЦК,
- достаточного транспорта кислорода и оксигенации тканей,
- системы гемостаза,
- температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.
При восполнении ОЦК не определено преимущество коллоидов или кристаллоидов. Кристаллоиды по сравнению с коллоидами более эффективно возмещают внеклеточную воду, перемещаясь при этом на 80% в интерстициальное пространство. Коллоидные растворы сохраняют внутрисосудистый объем и микроциркуляцию более эффективно, увеличивают СВ, доставку кислорода и АД при примерно в 3 раза меньших объёмах инфузии, чем кристаллоиды. Все синтетические коллоиды в исследованиях in vitro, подтвержденных клинически, действуют на гемостаз, вызывая тенденцию к гипокоагуляции в убывающем порядке декстраны, гидроксиэтилкрахмал 200/0,5, гидроксиэтилкрахмал 130/0,42, 4% модифицированный желатин. Декстраны в настоящее время не рекомендованы к применению. При восполнении ОЦК на фоне кровотечения предпочтительны гидроксиэтилкрахмал 130/0,42 и 4% модифицированный желатин.
Альбумин при геморрагическом шоке имеет ограниченное применение, показан:
- как дополнительное средство при достижении максимальной дозы синтетических коллоидов,
- при гипоальбуминемии менее 20-25 г/л.
Рациональный подход - сбалансированная терапия кристаллоидами и коллоидами. При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1-го или 2-го класса) и остановленном кровотечении возмещение кристаллоидами в трехкратном объеме по отношению к кровопотере будет адекватным. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3-го или 4-го класса), необходимо сочетание кристаллоидов и коллоидов, оказывающих минимальное воздействие на гемостаз. Возможным вариантом первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3-4-го класса с кровопотерей 30-40% ОЦК может быть инфузия 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов. Для ускорения инфузии могут понадобиться специальные приспособления.
Первоначальное возмещение ОЦК проводят со скоростью 3 л в течение 5-15 мин под контролем ЭКГ, АД, сатурации, теста заполнения капилляров, КОС крови и диуреза Необходимо стремиться к показателям систолического АД более 90 мм рт ст или при предшествующей гипертензии более 100 мм. рт. ст. В условиях снижения периферического кровотока и гипотензии неинвазивное измерение АД может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений). Наиболее точный метод - инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови ЧСС и АД не отражают состояние тканевого кровотока, восстановление которого - конечная цель инфузионной терапии. Нормальные показатели при пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диуреза свидетельствуют об адекватности проводимой инфузионной терапии. Дефицит оснований менее 5 ммоль/л, концентрация лактата менее 4 ммоль/л - признаки шока, их нормализация говорит о восстановлении перфузии тканей. Значение почасового диуреза менее 0,5 мл/(кгхч) или менее 30 мл/ч, после проведения первоначального возмещения ОЦК могут говорить о недостаточном тканевом кровотоке. Концентрация натрия в моче менее 20 ммоль/л, соотношение осмолярности моча/плазма крови более 2, осмоляльность мочи более 500 мОсм/кг указывают на снижение почечного кровотока и преренальную почечную недостаточность. Но восстановление темпа диуреза бывает замедленным по отношению к восстановлению АД и перфузии тканей при тяжелом гестозе, развитии ОПН. Диурез - относительное отражение тканевого кровотока, оценку состояния которого необходимо подтверждать другими признаками (тестом заполнения капилляров, пульсоксиметрией, КОС крови).
При геморрагическом шоке или кровопотере более 40% ОЦК показана катетеризация центральной вены, которая обеспечивает:
- дополнительный внутривенный доступ для инфузии,
- контроль центральной гемодинамики при проведении инфузионной терапии Катетер (лучше многопросветный) может быть введен в одну из центральных вен
Метод выбора - катетеризация внутренней яремной вены, но при гиповолемии идентификация ее может быть затруднена. В условиях нарушения свертывания крови предпочтителен доступ через кубитальную вену.
Отрицательные значения ЦВД говорят о гиповолемии. Последняя возможна и при положительных значениях ЦВД, поэтому более информативен ответ на объємную нагрузку, который проводят путем инфузии со скоростью 10-20 мл/мин в течение 10-15 мин. Повышение ЦВД более 5 см вод ст или ДЗЛК более 7 мм рт ст указывает на сердечную недостаточность или гиперволемию, незначительный прирост значений ЦВД, ДЗЛК или его отсутствие говорит о гиповолемии.
При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потери ОЦК может стать сложной задачей. Быструю внутривенную инфузию первых 2-3 л (в течение 5-10 мин) считают безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по 250-500 мл за 10-20 мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД (10 см вод ст и выше). В редких случаях при сохранении низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД следует оценить сократительную способность левого желудочка. В других областях медицины с этой целью в качестве стандартной методики применяют катетеризацию легочной артерии, крайне редко используемой в акушерстве и имеющей ряд серьёзных осложнений. Альтернативы - анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика РІССО), чреспищеводная эхо кардиография.
Для оценки тканевой перфузии применяют клиренс лактата и сатурацию смешанной венозной крови. Клиренс лактата требует определения КОС крови два и более раз. Если не происходит снижения концентрации лактата на 50% в течение первого часа проведения интенсивной терапии, то следует предпринять дополнительные усилия для улучшения системного кровотока. Интенсивную терапию следует продолжать до снижения лактата менее 2 ммоль/л. При отсутствии нормализации концентрации лактата в течение 24 ч прогноз сомнительный.
Сатурация смешанной венозной крови отражает баланс между доставкой и потреблением кислорода и коррелирует с сердечным индексом. Необходимо стремиться к значениям сатурации смешанной венозной крови (сатурации крови из центральной вены), равной 70% или более.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Особенности терапии кревопотери при тяжёлом гестозе
У пациенток с тяжёлым гестозом за время беременности часто не происходит защитного увеличения ОЦК. Антигипертензивные препараты, используемые для лечения, могут воздействовать на способность к компенсаторному сосудистому спазму в случае кровотечения. Также более высока вероятность развития ОЛ во время инфузионной терапии вследствие повышения проницаемости капилляров, гипоальбуминемиии и дисфункции левого желудочка.
Восстановление кислородтранспортной функции крови
Транспорт кислорода - произведение СВ и содержания кислорода в артериальной крови. В норме транспорт кислорода превышает VO2 в покое в 3-4 раза Выделяют критический уровень транспорта кислорода, ниже которого не обеспечивается VO2 и возникает тканевая гипоксия. Содержание кислорода в артериальной крови складывается из кислорода, связанного с гемоглобином и растворенного в плазме. Поэтому увеличить содержание кислорода в артериальной крови и его транспорт можно:
- увеличением СВ,
- увеличением насыщения гемоглобина кислородом,
- путем повышения концентрации гемоглобина.
Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови, и обычно ее проводят при концентрации гемоглобина менее 60-70 г/л. Трансфузия эритроцитарной массы также показана при кровопотере более 40% ОЦК или сохранении нестабильности гемодинамики на фоне продолжающегося кровотечения и инфузии 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов. В этих ситуациях можно ожидать снижения концентрации гемоглобина менее 60 г/л или ниже.
У пациентки весом 70 кг одна доза эритроцитарной массы повышает концентрацию гемоглобина примерно на 10 г/л, гематокрит - на 3%. Для определения необходимого количества доз эритроцитарной массы (п) при продолжающемся кровотечении и концентрации гемоглобина менее 60-70 г/л удобен ориентировочный расчёт по формуле:
п = (100- [Нb])/15,
где п - необходимое количество доз эритромассы, [Нb] - концентрация гемоглобина.
Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.
Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы аутодонорство, острая нормо- и гиперволемическая гемодилюция.
Другая возможность - интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной взвеси эритроцитов. Относительное противопоказание для её применения - наличие околоплодных вод. Для их удаления применяют отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, использование при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутологичной взвеси эритроцитов возможно. Поэтому при определении у новорожденного резус-положительного фактора крови, резус-отрицательной родильнице необходимо ввести увеличенную дозу иммуноглобулина человека антирезус Rho [D].
Поддержание свёртывающей системы крови
Во время лечения пациентки с кровотечением функции системы гемостаза наиболее часто могут быть нарушены вследствие:
- влияния препаратов для инфузии,
- коагулопатии разведения,
- ДВС-синдрома.
Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением концентрации плазменных факторов свёртывания. На практике её трудно отличить от ДВС-синдрома, развитие которого возможно:
- при отслойке плаценты, особенно в сочетании с внутриутробной гибелью плода,
- эмболии околоплодными водами,
- геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией.
Фаза гипокоагуляции ДВС-синдрома проявляется быстрым снижением концентрации факторов свёртывания и количества тромбоцитов факторы свертывания менее 30% от нормы, протромбиновое время и АЧТВ увеличены более чем в полтора раза от исходного уровня. Клинически диагноз подтверждают отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.
Первоначально оценить состояние гемостаза можно с помощью времени свертывания по Ли-Уайту, при котором 1 мл венозной крови помещают в маленькую пробирку диаметром 8-10 мм. Каждые 30 с пробирку нужно наклонять на 50°.
Определяют момент, когда уровень крови перестает занимать горизонтальное положение. Пробу лучше проводить при 37 °С. Норма - 4-10 мин. После образования сгустка можно наблюдать за его ретракцией или лизисом. В последующем диагностику и лечение ДВС-синдрома следует проводить с лабораторным контролем показателей коагулограммы и определением активности факторов свертывания, в том числе антитромбина III, тромбоэластограммы, концентрации и агрегации тромбоцитов.
Свежезамороженная плазма (СЗП)
Показание для переливания СЗП - замещение плазменных факторов свёртывания крови в следующих ситуациях:
- протромбиновое время и АЧТВ увеличено более чем в полтора раза от исхо-дного уровня при продолжающемся кровотечении,
- при кровотечении 3-4-го класса может возникнуть необходимость начать трансфузию СЗП до получения значений показателей коагулограммы.
Необходимо учитывать, что размораживание занимает около 20 мин. Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, или 4 пакета СЗП (примерно 1000 мл), повторные дозы - 5-10 мл/кг. Существуют данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС-синдрома эффективны дозы СЗП более 30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/ч, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшают до 300-500 мл/ч. Цель применения СЗП - нормализация показателей протромбинового времени и АЧТВ Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.
Криопреципитат, содержащий фибриноген и фактор свертывания крови VIII, показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена более 1 г/л. Обычная доза составляет 1-1,5 единицы на 10 кг массы тела (8-10 пакетов). Цель - повышение концентрации фибриногена более 1 г/л.
Тромбоконцентрат
Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рассматривать при при клинических проявлениях тромбоцитопении/тромбоцитопатии (петехиальной сыпи), а также количестве тромбоцитов:
- менее 50х109/л на фоне кровотечения,
- менее 20-30х109/л без кровотечения.
Одна доза тромбоконцентрата увеличивает содержание тромбоцитов примерно на 5х109/л. Обычно применяют 1 единицу на 10 килограмм массы тела (5-8 пакетов).
Антифибринолитики
Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показание для применения антифибринолитиков - патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используют тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30-минутный лизис при тромбоэластографии.
Концентрат антитромбина III
При снижении активности антитромбина III менее 70% показано восстановление противосвёртывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата антитромбина III. Его активность необходимо поддерживать на уровне 80-100%.
Рекомбинантный фактор VIla был разработан для лечения кровотечений у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик препарат начали эффективно применять при различных состояниях, связанных с тяжелыми, неконтролируемыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIla в лечении акушерских кровотечений. Препарат можно использовать после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения. Условия применения:
- концентрация гемоглобина - более 70 г/л, фибриногена - более 1 г/л, количество тромбоцитов - более 50х109/л,
- pH - более 7,2 (коррекция ацидоза),
- согревание пациентки (желательно, но не обязательно).
Возможный протокол применения:
- первоначальная доза - 40-60 мкг/кг внутривенно,
- при продолжении кровотечения повторные дозы по 40-60 мкг/кг 3-4 раза через 15-30 мин,
- при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо,
- только после проведения коррекции может быть введена следующая доза (100 мкг/кг).
Поддержание температуриеге, кислотно-основного и электролитного баланса
У каждой пациентки с геморрагическим шоком необходимо измерять центральную температуру с помощью пищеводного или фарингеального датчика. При центральной температуре 34 °С возможно развитие предсердных нарушений ритма, включая фибрилляцию предсердий, а при температуре 32 °С возникает вероятность ФЖ. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свёртывания крови на 10% на каждый 1 °С снижения температуры тела. Кроме того, происходит ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, транспорта кислорода (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево), элиминации лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать на уровне более 35 °С.
С переливанием эритромассы может быть связано поступление внеклеточного калия. Также низкий pH консервированных эритроцитов может усугублять метаболический ацидоз. Последствия ацидемии включают в себя смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, снижение чувствительности адренорецепторов, дополнительное нарушение свёртывания крови. Обычно коррекция ацидоза происходит при улучшении перфузии органов и тканей. Тем не менее тяжелый ацидоз с pH менее 7,2 можно корригировать с помощью натрия гидрокарбоната.
При массивной трансфузии с плазмой и эритромассой поступает значительное количество цитрата, который поглощает ионизированный кальций. Профилактику транзиторной гипокальциемии необходимо проводить внутривенным введением 5 мл глюконата кальция после каждого пакета СЗП или эритроцитарной массы.
При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза натрия гидрокарбонатом.
Положение операционного стола
При геморрагическом шоке оптимально горизонтальное положение стола. Обратное положение Тренделенбурга опасно из-за возможности ортостатической реакции и снижения МК, а в положении Тренделенбурга повышение СВ непродолжительно и сменяется его снижением за счёт увеличения постнагрузки.
Адреномиметики
Адреномиметики применяют при шоке, при кровотечении во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады, когда необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий, при гиподинамическом гиповолемическом шоке.
Гуморальные факторы, выделяемые при ишемии тканей, могут оказывать отрицательное инотропное действие при тяжёлом шоке. Условие применения адреномиметиков при гиподинамическом шоке - адекватное замещение ОЦК.
Параллельно с восполнением ОЦК может быть показано внутривенное введение эфедрина 5-50 мг, при необходимости повторно. Также возможно применение 50-200 мкг фенилэфрина, 10-100 мкг адреналина. Титровать эффект адреномиметиков лучше путем внутривенной инфузии допамин - 2-10 мкг/(кгхмин) или более, добутамин - 2-10 мкг/(кгхмин), фенилэфрин - 1-5 мкг/(кгхмин), адреналин - 1-8 мкг/(кгхмин). Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.
[26],
Диуретики
Петлевые или осмотические диуретики не следует использовать в остром периоде во время проведения интенсивной терапии. Усиление мочеотделения, вызванное их применением, будет снижать ценность мониторинга диуреза при восполнении ОЦК. Более того, стимуляция диуреза повышает вероятность развития ОПН. По этой же причине нежелательно применение растворов, содержащих глюкозу, так как заметная гипергликемия впоследствии может вызвать осмотический диурез. Фуросемид (5-10 мг внутривенно) показан только для ускорения начала мобилизации жидкости из межклеточного пространства, которая должна возникать примерно через 24 ч после кровотечения и операции.
Послеоперационная терапия акушерских кровотечений
После остановки кровотечения интенсивную терапию продолжают до восстановления адекватной перфузии тканей. Цели проводимой терапии:
- поддержание систолического АД более 100 мм рт ст (при предшествующей гипертензии более 110 мм рт ст),
- поддержание концентрации гемоглобина и гематокрита на достаточном для транспорта кислорода уровне,
- нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (более 36 °С),
- диурез более 1 мл/(кгхч),
- увеличение СВ,
- обратное развитие ацидоза, снижение концентрации лактата до нормы.
Проводят профилактику, диагностику и лечение возможных проявлений ПОН.
Критерии прекращения ИВЛ и перевода пациентки на самостоятельное дыхание:
- разрешена проблема, вызвавшая проведение ИВЛ (кровотечение остановлено и восстановлен кровоток в тканях и органах),
- оксигенация адекватна (р О2 более 300 при PEEP 5 см вод ст и FiО2 0,3-0,4),
- гемодинамика стабильна, те нет артериальной гипотензии, прекращена инфузия адреномиметиков,
- пациентка в сознании, выполняет команды, прекращено введение седативных препаратов,
- восстановлен мышечный тонус,
- есть попытка вдоха.
Экстубацию трахеи проводят после наблюдения за адекватностью самостоятельного дыхания пациентки в течение 30-120 мин.
При дальнейшем улучшении состояния до среднетяжелого адекватность восполнения ОЦК можно проверить с помощью ортостатического теста. Пациентка спокойно лежит в течение 2-3 мин, затем отмечают показатели АД и ЧСС. Пациентке предлагают встать (вариант с вставанием более точен, чем с присаживанием на кровати). При появлении симптомов церебральной гипоперфузии, т е головокружения или предобморочного состояния, нужно прекратить проведение теста и уложить пациентку. Если указанных симптомов нет, через минуту отмечают показатели АД и ЧСС. Тест считают положительным при увеличении ЧСС более 30 или наличии симптомов церебральной гипоперфузии. Из-за значительной вариабельности изменения АД не учитывают. Ортостатический тест позволяет выявить дефицит ОЦК 15-20%. Его проведение не нужно и опасно при гипотензии в горизонтальном положении или признаках шока.
Использованная литература