^

Здоровье

A
A
A

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность - это тяжелая артериальная гипоксемия, рефрактерная к лечению кислородом.

Она вызвана внутрилегочным шунтированием крови. При этом наблюдаются одышка и тахикардия. Диагноз устанавливается по результатам исследования газов артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. ИВЛ в этих случаях сама по себе является наиболее эффективным методом лечения.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причины острой гипоксемической дыхательной недостаточности

Наиболее частыми причинами являются отек легких, тяжелая пневмония и ОРДС. Отек легких развивается при увеличении гидростатического давления в капиллярах (при левожелудочковой недостаточности или гиперволемии) или повышенной проницаемости капилляров (при остром повреждении легких). Механизм повреждения легких может быть прямым (пневмония, аспирация кислого содержимого) или опосредованным (сепсис, панкреатит, массивная гемотрансфузия). При всех формах острого повреждения легких альвеолы наполняются жидкостью, содержащей белок, и нарушение синтеза сурфактанта приводит к коллабированию альвеол, уменьшению объема вентилируемых участков легких и усилению внутрилегочного шунтирования.

В результате нарушения трансмембранного переноса газов кровь, перфузирующая такие альвеолы, остается смешанной венозной, вне зависимости от величины FiO2 вдыхаемой смеси. Это обеспечивает постоянное поступление деоксигенированнои крови в легочные вены, вызывая артериальную гипоксемию. В отличие от острой гипоксемической дыхательной недостаточности гипоксемия в результате несоответствия вентиляции и перфузии (астма/ХОБЛ) хорошо корректируется повышением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе.

Причины острой гипоксемической дыхательной недостаточности

Диффузное повреждение легких

  • Кардиогенный (гидростатический или при высоком давлении) отек
  • Левожелудочковая недостаточность (при ИБС, кардиомиопатии, поражении клапанов)
  • Перегрузка объемом (особенно при сопутствующих заболеваниях почек и сердца)
  • Отек при повышенной проницаемости капилляров на фоне низкого АД (ОРДС)

Наиболее частые

  • Сепсис и синдром системного воспалительного ответа
  • Аспирация кислого содержимого желудка
  • Множественные трансфузии при гиповолемическом шоке

Менее частые причины

  • Утопление
  • Панкреатит
  • Воздушная или жировая эмболия
  • Кардиопульмональный шунт
  • Реакция на лекарства или передозировка
  • Лейкоагглютинация
  • Ингаляционная травма
  • Инфузия биологически активных веществ (например, интерлейкина-2)
  • Отек не уточненной или смешанной этиологии
  • После расправления ателектазированного легкого
  • Неврогенный, после судорожного припадка
  • Связанный с лечением, направленным на расслабление мускулатуры матки
  • Высотный
  • Альвеолярное кровотечение
  • Заболевания соединительной ткани
  • Тромбоцитопения
  • Трансплантация костного мозга
  • Инфекция при иммунодефиците
  • Фокальные поражения легких
  • Лобарная пневмония
  • Контузия легкого
  • Ателектаз доли легкого
  • ОРДС - острый респиратурный дистресс-синдром.

trusted-source[9], [10], [11]

Симптомы острой гипоксемической дыхательной недостаточности

Острая гипоксемия может вызывать одышку, беспокойство и возбуждение. Могут наблюдаться нарушение сознания, цианоз,тахипноэ, тахикардия и повышенное потоотделение. Возможны нарушения ритма сердца и функции ЦНС (кома). При аускультации выслушиваются диффузные хрипы, особенно в нижних отделах легких. При тяжелой желудочковой недостаточности наблюдается вздутие яремных вен.

Одним из наиболее простых методов диагностики гипоксемии является пульсоксиметрия. Пациентам с низкой сатурацией О2 проводят исследование газов артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. До получения результатов исследований необходимо обеспечить инсуфляцию кислорода.

Если дополнительное введение кислорода не приводит к увеличению показателя сатурации выше 90 %, можно предполагать, что причиной этого является шунтирование крови справа налево. Однако при наличии инфильтрации легочной ткани на рентгенограмме наиболее вероятной причиной гипоксемии является альвеолярный отек.

После установления факта острой гипоксемической дыхательной недостаточности необходимо выявление ее причин, которые могут быть легочными и внелегочными. Для отека легких на фоне повышенного давления характерно наличие третьего тона сердца, наполнение яремных вен и периферические отеки, а на рентгенограмме - диффузная инфильтрация легочной ткани, кардиомегалия и расширение сосудистого пучка. Для ОРДС характерна диффузная инфильтрация периферических отделов легких. Очаговые инфильтраты характерны для лобарной пневмонии, ателектазов и контузии легких. С целью уточнения диагноза иногда применяется эхокардиография или катетеризация легочной артерии.

Что беспокоит?

Что нужно обследовать?

Лечение острой гипоксемической дыхательной недостаточности

Лечение острой гипоксемической дыхательной недостаточности начинают с инсуфляции через лицевую маску высокого потока воздуха, содержащего 70-100 % кислорода. Если сатурация кислорода не повышается более чем на 90 %, рассматривается необходимость ИВЛ. Особенности лечения зависят от реальной клинической ситуации.

ИВЛ при кардиогенном отеке легких. ИВЛ оказывает положительное действие при левожелудочковой недостаточности в результате нескольких причин. Положительное давление на вдохе снижает пред- и постнагрузку и разгружает дыхательные мышцы, уменьшая энергетические затраты на дыхание. С уменьшением затрат на дыхание перераспределяется сердечный выброс от усиленно работающих дыхательных мышц к жизненно важным органам (головной мозг, кишечник, почки). ЕРАР или ПДКВ перераспределяют жидкость в легких и способствуют раскрытию коллабированных альвеол.

NIPPV позволяет избежать интубации у части больных, так как лекарственная терапия может привести к быстрому улучшению состояния. Обычно IPAP устанавливаются на уровне 10-15 см вод. ст. и ЕРАР - 5-8 см вод. ст., уровень НО - наименьший, позволяющий поддерживать сатурацию О в артерии выше 90 %.

Могут использоваться несколько режимов вентиляции. Наиболее часто в острых ситуациях используется А/С, а затем начинают ИВЛ с контролем по объему. Начальными установками являются: дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела (см. стр. 453), частота дыхания 25 в минуту, FiO = 1,0, ПДКВ от 5 до 8 см вод. ст. Затем ПДКВ можно постепенно увеличивать на 2,5 см, постепенно снижая ПО до безопасного уровня. Другим режимом ИВЛ может быть PSV (с теми же уровнями ПДКВ). Первоначальное давление должно быть  достаточным,   чтобы   обеспечить полное исключение работы дыхательной мускулатуры. Обычно для этого необходимо обеспечить давление поддержки 10-20 см вод. ст. выше необходимого ПДКВ.

ИВЛ при РДСВ. Практически все больные с ОРДС нуждаются в ИВЛ, которая помимо улучшения оксигенации снижает потребность в кислороде, так как снижает работу дыхательной мускулатуры. Главным условием ИВЛ в этой ситуации является поддержание плато давления ниже уровня 30 см вод. ст. и дыхательного объема, равного 6 мл/кг расчетной массы тела. Эти условия позволяют минимизировать дальнейшее повреждение ткани легкого за счет перерастяжения альвеол. Чтобы избежать токсического действия кислорода, уровень НО должен быть ниже 0,7.

У части пациентов с РДСВ возможно применение NIPPV. Однако в отличие от кардиологических пациентов, у этой категории больных часто требуются более высокий уровень ЕРАР (8-12 см вод. ст.) и давления на вдохе (выше 18-20 см вод. ст.). Обеспечение этих параметров приводит к дискомфорту пациентов, невозможности поддерживать герметичность маски и исключить утечки газа. Из-за необходимости сильного прижатия к коже могут возникнуть некрозы, кроме того дыхательная смесь обязательно будет поступать в желудок. При ухудшении состояния эти пациенты нуждаются в интубации и переводе на ИВЛ. В процессе интубации у них может возникать критическая гипоксемия. Поэтому для проведения этого метода респираторной поддержки требуется тщательный отбор пациентов, мониторинг и постоянное внимательное наблюдения (см. ранее).

Раньше у пациентов с ОРДС применяли CMV, целью которой являлась нормализация показателей ABG, при этом не учитывался негативный эффект механического растяжения легких. В настоящее время доказано, что перерастяжение альвеол приводит к повреждению легких и эта проблема часто возникает при применении рекомендуемого ранее дыхательного объема 10-12 мл/кг. Из-за того, что часть альвеол заполнена жидкостью и не вентилируются, оставшиеся свободными участвующие в дыхании альвеолы будут перерастягиваться и повреждаться, что приведет к усугублению поражения легких. Снижение летальности наблюдается при использовании меньшего дыхательного объема - около 6 мл/кг идеальной массы тела (см. уравнение ниже). Снижение дыхательного объема приводит к необходимости увеличения частоты дыхания, иногда до 35 в минуту, чтобы нивелировать гиперкапнию. Эта методика позволяет снизить вероятность травмы легких, связанной с ИВЛ, удовлетворительно переносится пациентами, хотя может быть причиной дыхательного ацидоза. Переносимость повышенной концентрации РСО2 называется допустимой гиперкапнией. Так как гиперкапния может вызывать одышку и десинхронизацию с респиратором, пациентам назначаются анальгетики (морфин) и высокие дозы седативных препаратов (пропофол начинают вводить в дозе 5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая до получения эффекта или до дозы 50 мкг/кг/мин; из-за возможности гипертриглицеридемии уровень триглицеридов нужно контролировать каждые 48 ч). Этот режим вентиляции часто требует применения мышечных релаксантов, которые не добавляют комфорта пациентам, при продолжительном применении могут быть причиной последующей мышечной слабости.

ПДКВ улучшает оксигенацию за счет увеличения участков вентилируемого легкого за счет вовлечения в дыхание дополнительного альвеолярного объема и позволяет снизить НО2. Некоторые исследователи проводили подбор ПДКВ на основании определения сатурации О2 и растяжимости легких, однако это имело преимущества при сравнении с подбором по сатурации О2 при значениях НО2 ниже токсических. Обычно применяется уровень ПДКВ 8-15 см вод. ст., хотя в тяжелых случаях может потребоваться его увеличение более 20 см вод. ст. В этих случаях основное внимание должно быть обращено на другие способы оптимизации доставки и потребления кислорода.

Лучшим индикатором перерастяжения альвеол является измерение давления плато, которое необходимо проводить каждые 4 ч или после каждого изменения ПДКВ и дыхательного объема. Целью является снижение давления плато менее 30 см вод. ст. Если давление превышает эти значения, то необходимо уменьшить дыхательный объем на 0,5-1,0 мл/кг до минимального значения 4 мл/кг, увеличивая при этом частоту дыхания для компенсации минутного объема дыхания, контролируя по кривой дыхательных волн наличие полного выдоха. Частоту дыхания можно увеличивать до 35 в минуту, пока не появятся воздушные ловушки газа в легких из-за неполного выдоха. Если давление плато ниже 25 см вод. ст. и дыхательный объем менее 6 мл/кг, то можно увеличить дыхательный объем до 6 мл/кг или пока давление плато не превысит 25 см вод. ст. Некоторые исследователи предполагают, что вентиляция с контролем по давлению лучше защищает легкие, хотя убедительные доказательства этой точки зрения отсутствуют.

Для пациентов с РДСВ рекомендуется следующая тактика ИВЛ: начинают А/С с дыхательным объемом 6 мл/кг идеальной массы тела, частотой дыхания 25 в минуту, скоростью потока 60 л/мин, FiO2 1,0, ПДКВ 15 см вод. ст. Как только сатурация О2 превышает 90 %, FiO2 уменьшается до нетоксического уровня (0,6). Затем снижается ПДКВ по 2,5 см вод. ст. до достижения минимального уровня ПДКВ, позволяющего поддерживать сатурацию О2 на уровне 90 % при FiO2 0,6. Частота дыхания увеличивается до 35 в минуту, чтобы достичь показателя рН выше 7,15.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.